Особенности оксидативного стресса при нарушениях адаптации новорожденных

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Биохимия
Страниц:
108
Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность.

Охрана здоровья матери и ребенка — приоритетное направление российского здравоохранения. Успехи в его решении во многом связаны со снижением заболеваемости и смертности, особенно в раннем постнатальном периоде. Несмотря на большое число работ по акушерству, проблеме раннего неонатального периода в последние годы уделяется мало внимания. Многие вопросы, связанные с данной тематикой, освещены недостаточно полно и требуют пристального внимания исследователей (Червакова Т.В. с соавт., 2000- Фролова О. Г. с соавт., 2005).

Имеются серьезные проблемы, связанные с качеством здоровья плода и новорожденного, а показатели младенческой смертности в РФ, в сравнении с экономически развитыми странами, остаются на высоких цифрах (Володин H.H., 2003, Шарапова О. В., 2003, Фролова О. Г. с соавт., 2005). Так, по данным ВОЗ, в 2012 году младенческая смертность в России составила 8,4%о, тогда как в странах Европы данный показатель колебался от 2%о до 3,7%о. До 70% инвалидности с детства является результатом патологии перинатального периода (Фролова, О.Г. с соавт., 2005, Барашнев Ю. И., 2007, Жарлыкасинова М. Б., 2009).

Важно акцентировать внимание на актуальных проблемах педиатрии, которые ставят наиболее острые задачи перед современной диагностикой. На сегодняшний день актуальным является выявление нарушений еще до появления клинически выраженных признаков болезни (Баранов A.A. с соавт., 2000, Царегородцев А. Д. с соавт., 2006).

Состояния, отражающие процесс адаптации к родам, к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Для этих состояний характерно то, что они появляются в родах или после рождения, а затем проходят. Пограничными эти состояния называют потому, что обычно физиологичные для новорожденных, при определенных условиях они могут принимать патологические черты. Переходу пограничных состояний в патологию нередко способствуют самые разные предрасполагающие факторы: осложненное течение беременности и родов, стрессовые условия в момент родоразрешения и после рождения плода (Беляков В.А., Подлевских Т. С., 2005). Есть единичные работы, в которых пытаются дать объяснение появления тех или иных синдромов у новорожденных. Однако многие клинико-лабораторные показатели становятся неэффективными для ранней диагностики переходных состояний, которые впоследствии развиваются в синдромы новорожденных (Дементьева Г. М. с соавт., 2003, Касымова H.A. с соавт., 2009). Особенно проблематично прогнозировать развитие сочетаний синдромов, когда у новорожденного к одному из характерных моносиндромов присоединяется дополнительные. Так, в клинической практике достаточно часто встречаются новорожденные, у которых срыгивание или гипервозбудимость сочетаются с болевым синдромом. Возникающие при этом сложности во многом связаны с отсутствием надёжных критериев предикторного характера. Для их поиска следует принять во внимание присутствие гипоксических расстройств как типового патологического процесса в патохимии любого синдрома новорожденных (Зайчик А.Ш., Чурилов Л. П., 2006).

На клеточном уровне гипоксия провоцирует изменения редокс -потенциала клетки с последующим развитием окислительного стресса, который часто проявляется в виде усиления липопероксидации и снижения антиоксидантной защиты (Реутов В.П., 2000). К сожалению, до сих пор не изучены особенности окислительного стресса и состояние антиоксидантной защиты при нарушениях адаптации новорожденных.

Цель исследования: изучить изменение соотношения между уровнем липопероксидации и антиоксидантной защиты, предшествующее развитию моносиндромов срыгивания, гипервозбудимости, асфиксии и болевого синдрома, а также их сочетаниям у новорожденных, и установить возможность использования полученных показателей в качестве предикторных в диагностике развития нарушений адаптации новорожденных.

Задачи исследования

1. Изучить изменение соотношения между активностью ксантиноксидазы и содержанием церулоплазмина в пуповинной крови, предшествующее развитию моносиндромов дезадаптации новорожденных (срыгивания, гипервозбудимости, асфиксии и болевого), а также их сочетаниям.

2. Определить уровень глутатионпероксидазной активности в пуповинной крови, предшествующий развитию рассматриваемых синдромов и их сочетаний у новорожденных.

3. Исследовать изменение активности супероксиддисмутазы в пуповинной крови, предшествующее развитию изучаемых синдромов и их сочетаний у новорожденных.

4. Оценить изменение уровня окисляемости липидов в пуповинной крови, предшествующее развитию вышеуказанных синдромов и их сочетаний у новорожденных.

5. Изучить изменения уровня липопероксидации в пуповинной крови, предшествующие развитию исследуемых синдромов и их сочетаний у новорожденных.

Научная новизна

Впервые установлено, что сочетания синдромов дезадаптации у новорожденных сопровождаются дисбалансом между прооксидантными и антиоксидантными системами и усилением липопероксидации в пуповинной крови. Показано, что развитию моносиндромов дезадаптации новорожденных (за исключением болевого синдрома) предшествует прирост ксантиноксидазной активности в пуповинной крови. Наибольшее усиление ферментативной активности наблюдалось при синдроме гипервозбудимости. Развитию сочетаний синдромов предшествовало дополнительное усиление ксантиноксидазной активности. Для сочетаний синдромов дезадаптации, сформировавшихся на основе синдрома гипервозбудимости и асфиксии, прирост ксантиноксидазной активности менее выражен, чем при соответствующих & laquo-чистых»- синдромах (моносиндромах).

Впервые выявлено, что развитию моносиндромов дезадаптации новорожденных предшествует усиление активности супероксиддисмутазы в пуповинной крови по сравнению с контрольными значениями, а развитию сочетаний двух синдромов — снижение ее активности. Обнаружено, что при сочетании двух синдромов дезадаптации & laquo-отменяется»- компенсаторное усиление активности глутатионпероксидазы в пуповинной крови, характерное для & laquo-чистых»- синдромов. Исключение составил синдром асфиксии, где зафиксировано выраженное снижение глутатионпероксидазной активности. Показано, что развитию моносиндромов дезадаптации новорожденных предшествует увеличение содержания церулоплазмина в пуповинной крови (за исключением болевого синдрома), а сочетанию двух синдромов дезадаптации — разнонаправленное изменение содержания данного фермента. Таким образом, установлено, что развитию моносиндромов дезадаптации новорожденных предшествует активация антиоксидантной защиты пуповинной крови, а их сочетанию -снижение.

Обнаружено, что развитию моносиндромов дезадаптации и их сочетаниям предшествует снижение окисляемости липидов в пуповинной крови, что проявляется уменьшением содержания изопропанол растворимых диеновых конъюгатов в ответ на индукцию.

Впервые установлено, что при сочетании синдромов дезадаптации, по сравнению с & laquo-чистыми»- синдромами, усиление липопероксидации в пуповинной крови проявляется увеличением содержания изопропанол -растворимых кетодиенов и сопряжённых триенов при сохранении повышенного уровня гептан- и изопроанол — растворимых диеновых конъюгатов, а также гептан-растворимых кетодиенов и сопряжённых триенов ( 'vsbiblioteka.ru', 19 ).

Теоретическая и практическая значимость

Проведенное исследование позволяет расширить научные знания об особенностях процессов липопероксидации, активности про- и антиоксид антных ферментов, их соотношении при моносиндромах дезадаптации новорожденных и различных вариантах их сочетания.

На основании полученных результатов можно говорить о перспективности использования показателей липопероксидации и антиоксидантной защиты, а также активности ксантиноксидазы в пуповинной крови в качестве предикторных для прогнозирования развития нарушений адаптации новорожденных. Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры биохимии ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздрава России.

Положения, выносимые на защиту:

1. Развитию синдромов дезадаптации новорожденных предшествует изменение активности ксантиноксидазы в пуповинной крови, сопряженное с изменением содержания церулоплазмина.

2. Развитию моносиндромов дезадаптации новорожденных предшествует активация антиоксидантной защиты в пуповинной крови, а их сочетанию — снижение.

3. Развитию нарушений адаптации новорожденных предшествует снижение окисляемости липидов в пуповинной крови.

Апробация работы:

Основные положения работы изложены и представлены на Российской конференции, посвященной 80-летию со дня рождения Р. И. Лифшица, приуроченной к 65-летию Челябинской государственной медицинской академии & laquo-Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии& raquo-

Челябинск, 2009) — I конгрессе акушеров-гинекологов Урала с международным участием & laquo-Высокотехнологичные виды медицинской 9 помощи на службе охраны здоровья матери и ребенка& raquo- (Екатеринбург, 2009) — Конгрессе терапевтов & laquo-Урал — 2009″ к 100-летнему юбилею Российского научного медицинского общества терапевтов. & laquo-Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов& raquo- (Тюмень, 2009) — IV Региональном научном форуме & laquo-Мать и дитя& raquo- (Екатеринбург, 2010) — XI Всероссийском научном форуме & laquo-Мать и дитя& raquo- (Москва, 2010) — XV Юбилейной всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей (с международным участием), (Санкт-Петербург, 2012).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 4 в рецензируемых журналах по перечню ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, главы собственных исследований, обсуждения результатов, выводов. Библиографический указатель включает 213 источников: 122 — на русском языке и 91 — иностранный. Работа содержит 18 таблиц, 22 рисунка.

ВЫВОДЫ

1. Развитию моносиндромов гипервозбудимости, срыгивания и асфиксии, а также их сочетаниям предшествовало усиление активности ксантиноксидазы в крови при одновременном увеличении содержания церулоплазмина.

2. Появлению & laquo-чистых»- синдромов дезадаптации предшествовало усиление глутатионпероксидазной активности крови. Исключение составил синдром асфиксии. Развитию сочетаний синдромов дезадаптации предшествовало уменьшение активности глутатионпероксидазы.

3. Возникновению моносиндромов дезадаптации предшествовало усиление супероксиддисмутазной активности крови, а их сочетанию — угнетение активности данного фермента.

4. Развитию как отдельных синдромов дезадаптации, так и их различным сочетаниям предшествовало снижение окисляемости ненасыщенных связей в ацильных радикалах, что проявлялось в уменьшении содержания изопропанол-растворимых диеновых конъюгатов в пуповинной крови в ответ на индукцию в системе Бе 2+/ аскорбат.

5. Возникновению моносиндромов дезадаптации у новорожденных предшествовало увеличение содержания гептан-растворимых молекулярных продуктов липопероксидации, а также изопропанол-растворимых диеновых конъюгатов и Шиффовых оснований. Появлению сочетаний синдромов у новорожденных предшествовало разнонаправленное изменение содержания молекулярных продуктов липопероксидации. Развитию сочетаний синдромов, в сравнении с & laquo-чистыми»- синдромами, предшествовало усиление липопероксидации.

Практические рекомендации:

1. Для прогнозирования развития нарушений адаптации новорожденных рекомендуется определять в пуповинной крови активность антиоксидантных ферментов, активность ксантиноксидазы (КО), содержание изопропанол-растворимых диеновых конъюгатов в ответ на индукцию в системе Бе /аскорбат сразу после рождения плода в условиях родильного блока.

2. Вышеуказанные биохимические показатели необходимо использовать в качестве предикторных факторов для скрининга течения периода адаптации в первые дни после рождения, с целью выявления новорожденных, требующих пристального внимания неонатологов.

Показать Свернуть

Содержание

Список использованных сокращений.

Глава 1 Обзор литературы.

Особенности адаптации новорожденных.

Перекисное окисление липидов как ключевое звено процесса свободнорадикального окисления.

Роль ферментов антиоксидантной защиты в борьбе с оксидативным стрессом.

Глава 2 Материалы и методы исследования.

Характеристика обследованных новорожденных.

Определение биохимических параметров.

Определение продуктов липопероксидации.

Определение содержания конечных продуктов перекисного окисления липидов.

Определение содержание малонового диалъдегида.

Определение интенсивности аскорбат-индуцированного ПОЛ.

Определение активности каталазы.

Определение активности СОД.

Определение активности глутатионпероксидазы.

Определение содержания церулоплазмина.

Определение активности ксантиноксидазы.

Статистический анализ результатов.

Глава 3 Результаты исследования.

1 Особенности состояния прооксидантных и антиоксидантных систем при сочетании синдромов & laquo-срыгивание»- и & laquo-гипервозбудимостъ»-.

2 Особенности состояния прооксидантных и антиоксидантных систем при сочетании синдрома срыгивания и болевого синдрома.

3 Особенности состояния прооксидантных и антиоксидантных систем при сочетании синдрома гипервозбудимости и болевого синдрома.

4 Особенности состояния прооксидантных и антиоксидантных систем при сочетании синдрома асфиксии и болевого синдрома.

5 Особенности состояния прооксидантных и антиоксидантных систем при сочетании синдромов гипервозбудимости и асфиксии.

6 Особенности состояния прооксидантных и антиоксидантных систем при сочетании синдромов срыгивания и асфиксии.

Обсуждение результатов и заключение.

Выводы.

Список литературы

1. Антиоксидантная защитная система в условиях высокогорья / В. Г. Озереденко и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1991. -№ 1. -С. 37−39.

2. Арчаков, А. И. Микросомальное окисление / А. И. Арчаков. Москва: Наука, 1975. -327 с.

3. Баранов, А. А. Федеральная целевая программа & quot-Здоровый ребенок& quot- / А. А. Баранов, Л. А. Щеплягина, Л. М. Сухарева // Российский педиатрический журнал. 2000. — № 1. — С. 5−8.

4. Барашнев, Ю. А. Клинико морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксических — ишемических энцефалопатиях / Ю. А. Барашнев // Акушерство и гинекология. — 2000. — № 5. — С. 39−42.

5. Барашнев, Ю. И. Ключевые проблемы перинатальной неврологии / Ю. А. Барашнев // Акушерство и гинекология. 2007 — № 5. — С. 51−54.

6. Белкина, Л. М. Генетически обусловленные различия в устойчивости к инфаркту миокарда у крыс Вистар и линии Август / Л. М. Белкина, В. А. Салтыкова, М. Г. Пшенникова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — т. 131. — № 6. — С. 624−628.

7. Беляков, В. А. Определение адаптационных возможностей детей раннего возраста с помощью метода вариационной пульсометрии / В. А. Беляков, Т. С. Подлевских // Педиатрия. 2005. — № 2. — С. 8−10.

8. Беляков, Н. А. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации / Н. А. Беляков, М. Я. Малахова // Эндогенные интоксикации: международный симпозиум. Санкт-Петербург, 1994. — С. 60−62.

9. Биохимический мониторинг продуктов деструкции тканей в пуповинной крови новорожденных при инфекционно-воспалительных заболеваниях матери / В. А. Бурлев и др. // Проблемы репродукции. -2004,-№ 5. -С. 59−65.

10. Бодяжина, В. И. Приспособительные реакции плода и новорожденного на родовой акт / В. И. Бодяжина, И. П. Елизарова // Акушерство и гинекология. 1972. — № 12. — С. 38−42.

11. П. Боровиков, В. 8ТАТ18Т1СА: искусство данных на компьютере для профессионалов / В. Боровиков. Санкт-Петербург: Питер, 2001. — 656 с.

12. Брагин, Е. О. Роль фосфолипазы А2 в аноксическом повреждении энергозависимых функций митохондрий / Е. О. Брагин, А. Д. Дергунов // Вопросы медицинской химии. 1977. — Т. 23. — № 5. — С. 673−677.

13. Величковский, Б. Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б. Т. Величковский // Вестник Российской академии наук. 2001. — № 6. — С. 45−52.

14. Вельтищев, Ю. Е. Проблемы мембранной патологии в педиатрии. / Ю. Е. Вельтищев // Вопросы охраны материнства и детства. 1981. — № 4. — С. 3−9.

15. Власова, С. Н. Активность глутатионзависимых ферментов в эритроцитах при хронических заболеваниях печени у детей. / С. Н. Власова, Е. И. Шабунина, И. А. Переслегина // Лаб. дело. 1990. — № 8. -С. 19−22.

16. Влияние антиоксиданта на основе убихинона- кудесана на активность перекисного окисления липидов и антиоксидантную защиту при пиелонефрите у детей / И. Н. Захарова и др. // Педиатрия. 2005. — № 4. -С. 75−78.

17. Володин, Н. Н. Практические вопросы профилактической перинатологии в Российской Федерации / Н. Н. Володин // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 4. — С. 4−7.

18. Волчегорский, И. А. Модифицированный метод спектрофотометрического определения активности моноаминоксидазы с бензиламином в качестве субстрата / И. А. Волчегорский, Н. А. Скобелева, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37, Вып. 1. -С. 86−89.

19. Волчегорский, И. А. Неспецифическая регуляция адаптивных процессов при термических ожогах и некоторых других экстремальных состояниях: дис. д-ра мед. наук / И. А. Волчегорский. Челябинск, 1993. -609 с.

20. Гаврилов, В. Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, Jl. М. Мажуль // Вопр. мед. химии. 1987. -№ 1. -С. 118−122.

21. Гаврилов, В. Б. Определение тирозин- и триптофансодержащих пептидов в плазме крови по поглощению в УФ-области спектра / В. Б. Гаврилов, Н. Ф. Лобко, С. В. Конев // Клин. лаб. диаг. 2004. — № 3. -С. 12−16.

22. Глутатион полифункциональная молекула с важными функциями в множестве метаболических процессов / Л. С. Колесниченко и др. // IV съезд Российского общества биохимиков и молекулярных биологов: тез. докл. — Новосибирск, 2008. — С. 150.

23. Гублер, Е. В. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин. Москва: Медицина, 1969. -31 с.

24. Гуревич, К. Г. Оксид азота: биосинтез, механизмы действия, функции / К. Г. Гуревич, Н. Л. Шемановский // Вопр. биол. мед. и фарм. химии. -2000. -№ 4. -С. 16−21.

25. Дембицкий, В. М. Влияние иммобилизационного стресса на диацильные и плазмалогенные формы фосфолипидов в различных органах и тканях крыс / В. М. Дембицкий, В. Е. Рябинин // Вопр. мед. химии, 1981. -№ 5. -С. 698−701.

26. Дементьева, Г. М. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных / Г. М. Дементьева, Ю. Е. Вельтищев // Российский вестник перинатологии и педиатрии: приложение. 2003. — С. 75.

27. Дещекина, М. Ф. Состояние перекисного окисления липидов и липидного состава плазмы у новорожденных, перенесших острую и хроническую гипоксию / М. Ф. Дещекина, Г. В. Тананова, В. Ф. Демин // Педиатрия. 1988. — № 2. — С. 22−26.

28. Дубинина, Е. Е. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека / Е. Е. Дубинина, Л. А. Сальникова, Л. Ф. Ефимова // Лабораторное дело. -1983. -№ Ю. -С. ЗО-ЗЗ.

29. Дубинина, Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47. — № 6. — С. 561 581.

30. Дубинина, Е. Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы / Е. Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. 1995.- Т. 41. — № 6. — С. 8−11.

31. Ешуткин, Г. Д. О некоторых причинах снижения сурфактанта при пневмониях новорожденных / Г. Д. Ешуткин, А. Г., Аллавердянн, Н. А. Симонян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. -1985. Т. XXV. — № 4. — С. 376−380.

32. Жарлыкасинова, М. Б. Особенности адаптации новорожденных от матерей с поздними гестозами беременности: автореф. дисс. канд. мед. наук: 14. 00. 09 / М. Б. Жарлыкасинова — Западно-Казахстан. ГМУ им. М. Оспанова М З РК. Астана, 2009. — 24с.

33. Журавлева, Т. Д. Возрастные особенности свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты в эритроцитах здоровых людей / Т. Д. Журавлева и др. // Клин. лаб. диагностика. 2003. — № 8. — С. 17−18.

34. Забродина, J1. В. Показатели перекисного окисления липидов у здоровых новорожденных / JI. В. Забродина // Лабораторное дело. -1991. № 9. — С. 16−18.

35. Забродина, Л. В. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислительной системы у новорожденных / Л. В. Забродина, О. А. Серебренникова, Е. Б. Гапонова // Вопросы охраны материнства и детства 1990. — № 10. — С. 34−37.

36. Забродина, Л. В. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислительной системы у новорожденных. / Л. В. Забродина, О. А. Серебренникова // Педиатрия. 1992. — № 2. — С. 34−37.

37. Зависимость функциональных эффектов продуктов ПОЛ от их содержания в организме / Е. И. Львовская и др. Челябинск, 2005. -170 с.

38. Загородникова, О. А. Уровень кортизола в плазме крови при натальных травмах спинного мозга у новорожденных / О. А. Загородникова // Педиатрия. 1994. — № 5. — С. 100−101.

39. Зайчик, А. Ш. Основы общей патологии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. Санкт-Петербург, 2006 — 487 с.

40. Зайцев, В. М. Прикладная медицинская статистика / В. М. Зайцев, В. Г. Лифляндский, В. И. Маринкин Санкт-Петербург: Фолиант, 2003. -432 с.

41. Зинчук, В. В. Кислородтранспортная функция крови и прооксиданты и антиоксидантное состояние при реперфузии печени / В. В Зинчук, М. Н. Ходосовский, И. К. Дремза // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2002. — № 4. — С. 8−11.

42. Зинчук, В. В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязывающих свойств гемоглобина / В. В. Зинчук // Успехи физиологических наук. 2003. -Т. 34. — № 2. — С. 3345.

43. Зубович, В. К. Гормональное влияние на организм новорожденного / В. К. Зубович. Минск: Беларусь, 1989. — 159 с.

44. Ивановская, Т. Е Основная патология перинатального периода по современным паталого-анатомическим данным / Т. Е. Ивановская, Л. Я. Покровская // Педиатрия. 1987. — № 4. — С. 11−17.

45. Каган, В. Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В. Е. Каган, О. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Серия биофизика. 1986. — Т. 18. — С. 1−136.

46. Калиничева, В. И. Значение витамина Е, супероксиддисмутазы и каталазы в развитии ранней анемии недоношенных детей. / В. И. Калиничева, Т. В. Аладыщева // Педиатрия. 1985. — № 11. — С. 69−72.

47. Камышников, В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. / В. С Камышников. -Москва, 2004. 920 с.

48. Касымова, Н. А Особенности раннего периода адаптации новорожденных, родившихся путем операции кесарева сечения / Н. А. Касымова, 3. С. Умарова, Р. Ш. Мавлятходжаев // Вопросы практической педиатрии. 2009. — № 4. — С. 72−74.

49. Катцунг, Б. Г. Базисная фармакология / Б. Г. Катцунг. Санкт-Петербург: Диалект, 2007. — 784 с.

50. Ким, Л. Б. Диагностическое значение сывороточного церулоплазмина / Л. Б. Ким, Е. Ю. Калмыкова // Клиническая лабораторная диагностика. -2006. -№ 5. -с. 13−19.

51. Кишкун, А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики / А. А. Кишкун. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 800 с.

52. Клевко, В. А. Показатели перекисного окисления липидов и б-токоферола у здоровых детей / В. А. Клевко, В. X. Мухин, А. В. Козлов // Педиатрия. 1989. -№ 3. — С. 110.

53. Кольтовер, В. К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы / В. К. Кольтовер // Успехи геронтологии. -1998. -Вып. 2. -С. 37−42.

54. Королюк, М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лаб. дело. 1988. — № 1. -С. 16−19.

55. Крупицкая, Л. И. Роль гипоксии в генезе анемий новорожденных: автореф. дисс.. докт. мед. наук: 14. 00. 16 / Л. И. Крупицкая Томск, 1989. -44 с.

56. Крупицкая, Л. И. Формирование анемии у новорожденных животных, перенесших острую гипоксию / Л. И. Крупицкая // Гематология и трансфузиология. 1988. — № 12. — С. 39-^11.

57. Крысы линии Август более устойчивы к аритмогенному действию ишемии и реперфузии миокарда, чем крысы популяции Вистар / Л. М. Белкина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — т. 133. — № 6. — С. 625−628.

58. Ксантиноксидаза как показатель стационарного уровня процессов адаптации новорожденных / Л. И. Крупицкая и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 12. — С. 16−17.

59. Кулинский, В. И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита / В. И. Кулинский // Соровский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 2−7.

60. Курбанов, Г. А. Значение показателей перекисного окисления липидов в эритроцитах в оценке тяжести и прогнозирования исхода сепсиса у детей грудного возраста / Г. А. Курбанов // Педиатрия. 2005. — № 1. -С. 114.

61. Кургалюк, Н. Н. Оксид азота как фактор адаптационной защиты при гипоксии / Н. Н. Кургалюк // Успехи физиологических наук. 2002. -Т. 33,-№ 4. -С. 65−79.

62. Ланкин, В. 3. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических заболеваниях / В. 3. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. Н. Беленков Москва, 2001. — 70 с.

63. Литвиненко, Л. А. Изменения системы антиоксидантной защиты крови новорожденных детей с различной патологией / Л. А. Литвиненко, Л. А. Данилова, Н. П. Шабалов // Вопр мед химии. 2002. — Т. 48. — № 5. — С. 513−518.

64. Литвинко, Н. М. Эндогенные фосфолипазы А2. Структура и функция. / Н. М. Литвинко, М. А. Кисель. Киев: Навука i тэхшка, 1991. — 270 с.

65. Львовская, Е. И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови: автореф. дисс. д-ра мед. наук / Е. И. Львовская. Челябинск, 1998. -261 с.

66. Марков, X. М. Оксидативный стресс и дисфункция эндотелия / X. М. Марков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2005,-№ 4. -С. 5−9.

67. Марков, X. М. Роль оксида азота в патогенезе болезней детского возраста / X. М. Марков // Росс, вестн. перинат. и педиатр. 2000. — № 4. -С. 43−47.

68. Марков, X. М. Эндогенные ингибиторы оксида азота и их значение в патологии / X. М. Марков // Росс, педиатр, журнал. 2005. — № 6. — С. 31−35.

69. Меньшикова, Е. Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова. Москва: СЛОВО, 2006. — 556 с.

70. Меныцикова, Е. Б. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков. Новосибирск: APTA, 2008. — 587 с.

71. Михеева, И. Г. Содержание серотонина в сыворотке крови новорожденных детей с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС / И. Г. Михеева // Педиатрия. 2008. — Т. 87. — № 1. — С. 40−44.

72. Михеева, И. Г. Энкефалиновая активность сыворотки крови новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС, взаимосвязь с темпераментом / И. Г. Михеева // Вопросы практической педиатрии. 2007. — № 5. — С. 27−28.

73. Мусаев, А. Т. Диагностика гипоксии плода по данным показателей перекисного окисления липидов и антиокислительной активности / А. Т. Мусаев // Педиатрия. 1991. — № 2. — С. 88.

74. Мусаев, А. Т. Клиническая оценка мембранного метаболизма при перинатальной гипоксии: дис. д-ра мед. наук / А. Т. Мусаев. -Москва, 1993.

75. Мушкабаров, Н. Н. Молекулярная биология / Н. Н. Мушкабаров, С. Л. Кузнецов. Москва: Медицинское информационное агентство, 2003. -544с.

76. Нароган, М. В. Особенности вегетативной регуляции и энергетического обмена у новорожденных детей: автореф. дисс.. докт. мед. наук: 14. 00. 09 / М. В. Нароган- Науч. центр здоровья детей РАМН. Москва, 2007. — 44с.

77. Особенности адаптации, свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы новорожденных после реанимации атмосферным воздухом / М. Н. Косов и др. // Педиатрия. 2002. — № 1. -С 19−23.

78. Патогенетическое, клиническое и диагностическое значение фосфолипазы А2 в патогенезе панкреатитов (обзор литературы) / Н. Б. Губергриц и др. // Клин. лаб. диагн. 2000. — № 5. — С.8.

79. Пауэр, А. И. К характеристике сравнительной радиочувствительности крыс линии Август и Вистар. / А. И. Пауэр // Радиобиология. 1971. -№ 11. -С. 217−220.

80. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой и др. Москва: Наука, 2004. — 148 с.

81. Перекисное окисление липидов при неврологической патологии у детей / Е. М. Васильева и др. // Клин. лаб. диагн. 2005. — № 2. — С. 812.

82. Петрович, Ю. А. Свободно-радикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1986,-№ 5. -С. 85−92.

83. Покровский, В. И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства / В. И. Покровский, Н. А. Виноградов // Тер. архив. 2005. — № 1. -С. 82−87.

84. Разин, А. С. Фосфолипиды при неспецифических заболеваниях легких / А. С. Разин, Р. И. Козлова, В. К. Филонов // Сов. медицина. 1986. -№ 7. -С. 93−95.

85. Реакция на гипоксию организма человека и животных в зависимости от индивидуальных особенностей вегетативной нервной системы / Ф. В. Осьминин и др. // Физиология человека. 1991. — Т. 17. — № 1. — С. 95−103.

86. Реутов, В. П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности: обзор / В. П. Реутов // Биохимия. 2002. — Т. 67. -№ 3. -353−376.

87. Свободнорадикальное окисление и старение / В. X. Хавинсон и др. -Санкт-Петербург: Наука, 2003. 327 с.

88. Система энергетического обеспечения и антиоксидантной системы у новорожденных при острой и хронической гипоксии / К. И. Пагава и др. // Педиатрия. 2003. — № 1. — С. 34−38.

89. Скулачев В. П. Кислород в живой клетке: добро и зло / В. П. Скулачев // Рос. Жури, гастроэнтерол., гепатол., и колопроктол. 1999. — №. 1. -С. 12−18.

90. Скулачев В. П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода / В. П. Скулачев // Биохимия. 1998. — Т. 63. — Вып. 11. -С. 1570−1579.

91. Слобожанина Е. И. Структурная модификация мембран эритроцитов при окислительном стрессе и активность мембраносвязанной МАЭН-метгемоглобинредуктазы / Е. И. Слобожанина, Л. М. Лукьяненко, Н. М. Козлова // Биофизика. 2000. — Т. 45. — № 2. — С. 288−292.

92. Смирнова, Л. П. Антиоксидантные ферменты определяют метаболизм клетки / Л. П. Смирнова, И. В. Кондакова. // IV съезд Российского общества биохимиков и молекулярных биологов: тез. докл. -Новосибирск, 2008. С. 818.

93. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И. А. Волчегорский и др. // Вопр. мед. химии. 1989. — № 1-С. 127−131.

94. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперсной кишки / Л. П. Галактионова и др. // Клин. лаб. диагн. 1998. -№ 6. — С. 10−14.

95. Сотникова, К. А. Современное состояние проблемы синдрома дыхательных расстройств новорожденных / К. А. Сотникова, Л. В. Райнова, Н. В. Пуховская // Вопросы охраны материнства и детства. -1981. -№ 6. -С. 14−20.

96. Сравнительная характеристика ультразвуковой картины надпочечников плодов и новорожденных / А. Н. Стрижаков и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2006. -№ 6. — С. 9−14.

97. Стресс белки HSp70, оксид азота и устойчивость к инфаркту миокарда у крыс линии Август и крыс Вистар / М. Г. Пшенникова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. -Т. 132. -№ 8. -С. 153−155.

98. Султанов, А. Т. Клиническое значение исследования фосфолипидов при острой тяжело протекающей пневмонии у детей раннего возраста / А. Т. Султанов, Ф. С. Шамсиев, В. И. Крылов, К. С. Шерматов // Педиатрия. 1990. — № 11. — С. 21−24.

99. Филаретов, А. А. Принципы и механизмы регуляции гипофизарно-адренокортикальной системы / А. А. Филаретов. Ленинград: Наука, 1987.- 164 с.

100. Фролова, О. Г. Статистика перинатального периода / О. Г. Фролова, Т. Н. Пугачева, В. В. Гудимова // Акушерство и гинекология. 2005. -№ 5. -С. 36−38.

101. Царегородцев, А. Д. Актуальные проблемы и перспективы развития диагностических технологий в педиатрии. / А. Д. Царегородцев, В. С. Сухоруков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006. -№ 1. — С. 3−9.

102. Царегородцев, И. С. Влияние эпидуральной анестезии на неврологический статус и состояние здоровья новорожденных / И. С. Царегородцев, Д. К. Волосников, Т. В. Узлова // Вопросы гинекологии акушерства и перинатологии. 2007. — № 6. — С. 25−28.

103. Цейликман, В. Э. Влияние повторных стрессорных воздействий на чувствительность организма к глюкокортикоидам и инсулину / В. Э. Цейликман, И. А. Волчегорский, О. Л. Колесников // Проблемы эндокринологии. 1995. — Т. 41. -№ 1. — С. 34−36.

104. Цейликман, В. Э. Изменение стрессорной реактивности системы крови при переходе к толерантной стратегии адаптации: дис. д-ра биол. наук / В. Э. Цейликман. Москва, 1998. — 332 с.

105. Цейликман, В. Э. Стресс и неспецифический реактивный гепатит / В. Э. Цейликман, О. Б. Цейликман. Челябинск: Изд-во ЮУрГУ, 2009. -120 с.

106. Цыбульская, И. С. Современные проблемы здоровья детей и подростков. // Россия в окружающем мире: аналитический ежегодник. -2009. -Т. 12. -С. 80−84.

107. Чевари, С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лаб. дело. 1985. — № 11. — С. 678−681.

108. Пб. Червакова, Т. В. Успехи развития отечественного акушерства (по материалам защищенных и утвержденных ВАК диссертаций) / Т. В. Червакова, А. А. Тохиян // Акушерство и гинекология. 2000. — № 2. -С. 60−64.

109. Черданцев, Д. В. Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите / Д. В. Черданцев, Ю. С. Винник, Э. В. Каспаров. -Новосибирск, 2002. 147 с.

110. Чернышов, В. Н. Динамика вегетативного статуса у новорожденных с различным соматотипом / В. Н. Чернышов, Т. Б. Козырева, М. С. Касьян // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008. -№ 5. -С. 54.

111. Шакиров, Д. Ф. Свободнорадикальное перекисное окисление липидов у работников нефтеперерабатывающей промышленности / Д. Ф. Шакиров // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 6. — С. 14−16.

112. Шарапова, О. В. Состояние и перспективы развития акушерской и неонатологической помощи в стране / О. В. Шарапова // Педиатрия. -2003. -№ 1. -С. 7−13.

113. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций организма / И. А. Волчегорский и др. -Челябинск, 2000. 167 с.

114. Ярилин, А. А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А. А. Ярилин // Иммунология. 1996. — № 6. — С. 10 — 22.

115. Ястребов, А. П. Регуляция гемопоэза при взаимодействии на организм экстремальных факторов / А. П. Ястребов, Б. Г. Юшков, В. Н. Большаков. Свердловск: изд-во УрО АН СССР, 1988. — 155 с.

116. A new function for ceruloplasmin as an acute-phase reactant in inflammation: a scavenger of superoxide anion radicals /1. M. Goldstein et al. // Trans Assoc Am Physicians. 1979. — Vol. 9 2. — P. 360−369.

117. Aebi, H. Catalase in vitro. Methods Enzymol / H. Aebi. 1984. — P. 105 121.

118. Alonso-Aleonada, D. Histological study of the protective effect of melatonin on neural cells after neonatal hypoxia-ischemia. / D. Alonso-Alconada, A. Alvarez, J. Lacalle. // Histol Histopathol. 2012. — Jun- 27(6). -P. 771−783.

119. Andreyev A. Mitochondrial Metabolism of Reactive Oxygen Species / A. Andreyev, Y. Kushnareva, A. Starkov // Biochemistry (Moscow). 2004. -Vol. 70, №. 2 — P. 200−246.

120. Anthonsen M. Functional coupling between sekretory and cytosolic phospholipase A2 and modulates tumor necrosis factor and interleukin-1-induced NF-? B activation / M. Anthonsen //J. boil. Chem. 2001. — V. 276 (32). -P. 30 527−30 536.

121. Asakawa, T. Thiobarbituric acid test for detecting lipid peroxides / T. Asakawa, S. Matsushita // Lipids. 1979. — Vol. 14. — P. 401−406.

122. Aylott, M. The neonatal energy triangle. Part 1: Metabolic adaptation. / M. Aylott // Paediatr Nurs. 2006. — Jul- Vol 18(6). — P. 382.

123. Balsinde, J. Functional coupling between secretory phospholipase A2 and cyclooxygenase-2 and its regulation by cytosolic group IV phospholipase A2 / J. Balsinde, M. Balboa // Biochemistry. 1998. — Vol. 95, Issue 14. — P. 7951−7956.

124. Biochemical measurement of neonatal hypoxia. / M. S. Plank et al. // J Vis Exp. 2011. — Aug 24- (54). — P. 2948.

125. Borges, F. Progress towards the discovery of xanthine oxidase inhibitors / F. Borges, E. Fernandes, F. Roleira // Curr. Med. Chem. 2002. — Jan-9(2) -P. 195−217.

126. Buonocore, G. Free radicals and brain damage in the newborn / G. Buonocore, S. Perrone, R. Bracci // Biol. Neonate. 2001. — Vol. 79(3−4). -P. 180−186.

127. Calvert, J. W. Pathophysiology of an hypoxic-ischemic insult during the perinatal period / J. W. Calvert, J. H. Zhang //Neurol. Res. 2005. — Vol. 27(3). -P. 246−60.

128. Capper, A. E. Mammalian phospholipases A2: mediators of inflammation, proliferation and apoptosis / A. E. Capper, L. A. Marshall // Progress in lipid research. 2001. — Vol. 40. — P. 167−197.

129. Carvalho, F. Adaptative response of antioxidant enzymes in different areas of rat brain after repeated d-amphetamine administration. / F. Carvalho et al. // Addict Biol. 2001. — Vol. 6(3). — P. 213−221.

130. Catalytic enzyme histochemistry and biochemical analysis of dihydroorotate dehydrogenase/oxidase and succinate dehydrogenase in mammalian tissues, cells and mitochondria / M. Loffler et al. // Histochem. Cell Biol. 1996. — Vol. 105. — P. 119−128.

131. Ceruloplasmin/Transferrin system is related to clinical status in acute stroke / C. Altamura, R. Squitti, P. Pasqualetti et al. // Stroke. 2009. — Vol. 40(4)-P. 1282−1288.

132. Chakraborti, S. Phospholipase A2 isoforms: a perspective / S. Chakraborti // Cellular signaling. 2003. — Vol. 15. — P. 637−665.

133. Chaudhari, T. Allopurinol for preventing mortality and morbidity in newborn infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy. / T. Chaudhari, W. McGuire // Cochrane Database Syst Rev. 2012. — Jul 11−7. — CD006817.

134. Contribution of xanthine oxidase-derived superoxide to chronic hypoxic pulmonary hypertension in neonatal rats / R. P. Iankov et al. // Brain Res. -2006. -Feb 16. -P. 1073−1074.

135. Dennis, E. A. Diversity of group types, regulation, and function of phospholipase A2 / E. A. Dennis // J. Biol. Chtm. 1994. — Vol. 269. — P. 13 057−13 060.

136. Dizdar, E. A. Total antioxidant capacity and total oxidant status after surfactant treatment in preterm infants with respiratory distress syndrome. / E. A. Dizdar et al. // Clin Biochem. 2011. — Sep- 48(Pt 5). — P. 462−467.

137. Dodd, J. Effect of NADPH oxidase inhibition on cardiopulmonary bypass-induced lung injury / J. Dodd et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2004. Vol. 287, №. 2. — P. 927−936.

138. Droge, W. Free Radicals in the Physiological Control of Cell Function / W. Droge // Physiol. Rev. 2002. — Vol. 82. — P. 47−95.

139. El-Benna, J. Phagocyte NADPH oxidase: a multicomponent enzyme essential for host defenses / J. El-Benna, P. Dang, M. Gougerot-Pocidalo, C. Elbim // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2005. — Vol. 53, №. 3. -P. 199−206.

140. Flohe, L. Assays of glutathione peroxidase / L. Flohe, W. A. Giinzler // Methods Enzymol. 1984. — Vol. 105. — P. 114−21.

141. Flohe, L. Glutathione peroxidase / L. Flohe //. Basic Life Sci. 1988. -Vol. 49. -P. 663−668.

142. Flohe, L. Superoxide dismutase assays. / L. Flohe, F. Otting // Methods Enzymol. 1984. — Vol. 105. — P. 93−104.

143. Flohe, L. The glutathione peroxidase reaction: molecular basis of the antioxidant function of selenium in mammals / L. Flohe // Curr Top Cell Regul. 1985. — Vol. 27. — P. 473−478.

144. Fluidity and oxidative stress in erythrocytes from very low birth weight infants during their first 7 days of life / J. J. Ochoa et al. // Radic Res. -2007. Sep-41(9). — P. 1035−1040.

145. Free radicals, lipid peroxidation and the antioxidant system in the blood of cows and newborn calves around calving / T. Gaal et al. // Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol. 2006. — Apr- 143(4). — P. 391−396.

146. Genetic approaches to research: opportuniles and potential pitfalls of murine models / J. Steward et al. // Exp. Neurol. 1999. — № 1. — C. 19−42.

147. Gutteridge, J.M.C. Thiobarbituric acid-reacting substances derived from autoxidizing linoleic and linolenic acids / J. M. C. Gutteridge, J. Stocks, T. L. Dormandy // Analytica Chimica Acta. 1974. — Vol. 70. — P. 107−111.

148. Hall, M. Vitamin E and selenium participation in fatty acid desaturation/ A proposal for an enzymatic function of these nutrients / M. Hall, // Mol. Cell. Biochemistry. 1986. — Vol. 69. — P. 93−101.

149. Hallman, M. Phosphatidyl glycerol in lung surfactant. 1. Synthesis in rat lung microsomes / M. Hallman, L. Gluck // Biochem Biophys Res Commun.- 1974. -Sep 9. -P. 60(1): 1−7.

150. Hallman, M. Phosphatidylglycerol in lung surfactant. II. Subcellular distribution and mechanism of biosynthesis in vitro / M. Hallman, L. Gluck // Biochim Biophys Acta. 1975.- Nov 21- 409(2). — P. 172−191.

151. Hallman, M. Phosphatidylglycerol in lung surfactant. III. Possible modifier of surfactant function / M. Hallman, L. Gluck // J Lipid Res. 1976. — May- 17(3). -P. 257−262.

152. Hallman, M. Respiratory distress syndrome-update 1982 / M. Hallman, L. Gluck // Pediatr Clin North Am. 1982. — Oct- 29(5). — P. 1057−1075.

153. Harlan, W. R. Jr. Banerjee CMMetabolism of pulmonary phospholipids in normal lung and during acute pulmonary edema / W. R. Jr. Harlan, S. I. Said // Am Rev Respir Dis. 1966. — Dec-94(6). — P. 938−947.

154. Harlan, W .R. Jr. Pulmonary lipid composition of species with and without surfactant / W. R. Harlan, J. H. Margraf, S. I. Said // Am. J. Physiol. 1966.- Sep-211(3). P. 855−861.

155. Hashimoto, S. A new spectrophotometric Assay Method of Xantineoxidase in Grude Tissue Homogenate / S. Hashimoto // Analytical biochemistry. -1974. Vol. 62. — P. 426 — 435.

156. Hebbel, R. P. Erythrocyte antioxidants and membrane vulnerability / R. P. Hebbel // J Lab Clin Med. 1986. — Vol. 107. — N 5. — P. 401−404.

157. Hidi, R. Increased synthesis and secretion of 14-kDa phospholipase A2 by guinea pig alveolar macrophages / R. Hidi, B. Vargaftig, L. Touqui //The Journal of immunology. 1993. -Vol. 151. — P. 5613−5623.

158. Hirabayashi, T. Localization and regulation of cytosolic phospholipase A2 / T. Hirabayashi, T. Shimizu // Biochemica et Biophysica Acta. 2000. -Vol. 1488. -P. 124−138.

159. Hypoxanthine and oxygen induced lung injury: a possible basic mechanism of tissue damage? / O. D. Saugstad et al. // Pediatr. Res. -1984. -№ 18(6). -P. 501−504.

160. Inhaled NO protects cerebral white matter in neonatal rats with combined brain and lung injury. / H. Pham et al. // Am J Respir Crit Care Med. 2012. — Apr 15- 185(8). — P. 897−899.

161. Jursa, T. Ceruloplasmin alters the tissue disposition and neurotoxicity of manganese, but not its loading onto transferring / T. Jursa, D. R. Smith. // Toxicol. Sci. 2009. — Vol. 107(1). — P. 182−193.

162. Kaska, M. Surgical stress and biochemical indicators / M. Kaska, P. Zivny // Rozhl. Chir. 2003. — Aug-82(8). — P. 418−22.

163. Kosugi, H. Formation of red pigment by a two-step 2-thiobarbituric acid reaction of alka-2,4-dienals. Potential products of lipid oxidation / H. Kosugi, T. Kato, K. Kikugawa//Lipids. 1988. — Vol. 23. — P. 1024−1031.

164. Kushnareva, Y. Complex I-mediated reactive oxygen species generation: modulation by cytochrome c and NAD (P)+ oxidation-reduction state / Y. Kushnareva, A. Murphy, A. Andreyev // Biochem. J. 2002. — Vol. 368. -P. 545−553.

165. Lipid peroxidation and antioxidants in neonatal septicemia. / K. Kapoor et al. // J. Trop. Pediatr. 2006. — Oct- 52(5). — P. 372−375.

166. Lister, M. D. Cyclopentanoid analogs of phosphatidylcholine: susceptibility to phospholipase A2 / M. D. Lister, A. J. Hancock //J. Lipid Res. 1988. — 0ct-29(10). — P. 1297−1308.

167. McEwen, B. S. Protective and damaging effects of stress mediators. / B. S. McEwen // New England Journal of Medicine. 1998. — Vol. 338. — P. 171 179.

168. Mitochondrial alpha-ketoglutarate dehydrogenase complex generates reactive oxygen species / A. Starkov et al. // J. Neurosci. 2004. — Vol. 24. -P. 7779−7788.

169. Nagase, T. A pivotal role of cytosolic phospholipase A2 in bleomycin-induced pulmonary fibrosis / T. Nagase, N. Uozumi // Nature Med. 2002. -Vol. 8(5) -P. 480.

170. Neonatal corticosterone programs for thrifty phenotype adult diabetic manifestations and oxidative stress: countering effect of melatonin as a deprogrammer. / D. B. Baxi et al. // Fetal Neonatal Med. 2012. — Feb 4. -P. 378−381.

171. New pharmacologic and therapeutic approaches for hypoxic-ischemic encephalopathy in the newborn. / S. Perrone et al. // Buonocore G. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012. — Apr-25. — Suppl 1. — P. 83−88.

172. Nishino, H. Subcellular distribution of OH cytochrome b-mediated NADH-semidehydroascorbate reductase activity in rat liver / H. Nishino, A. Ito // J. Biochem. (Tokyo). 1986. — Vol. 100. -P. 1523−1531.

173. Nitric oxide in neonatal hypoxemic respiratory failure. / M. C. Muraca et al. // Matern Fetal Neonatal Med. 2012. — Apr-25 Suppl 1. — P. 47−50. -Epub 2012 Mar 12.

174. Oxidative stress and nutrition in the preterm newborn / S. Perrone et al. // Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007. — Dec-45 Suppl 3. -P. 178−182.

175. Oxidative stress in neonates: evaluation using specific biomarkers / H. Tsukahara et al. // Report. Department of Pediatrics, Fukui Medical University. Japan, Fukui. — 2006. — P. 910−1193.

176. Oxidative stress in perinatal asphyxia / A. Kumar et al. // Pediat. r Neurol. -2008. Vol. 38(3). — P. 181−185.

177. Oxidative stress of the newborn in the pre- and postnatal period and the clinical utility of melatonin / E. Gitto et al. // J. Pineal. Res. 2009. — Vol. 46(2). -P. 128−139.

178. Peng, Y. W. Impact of N-acetylcysteine on neonatal cardiomyocyte ischemia-reperfusion injury. / Y. W. Peng, C. L. Buller, J. R. Charpie // Pediatr Res. 2011. — Jul-70(l). — P. 61−66.

179. Phosphatidylinositol 3-kinase and xanthine oxidase regulate nitric oxide and reactive oxygen species productions by apoptotic lymphocyte microparticles in endothelial cells / H. A. Mostefai et al. // J. Immunol. -2008. -Vol. 1- 180(7). P. 5028−5035.

180. Preeta, R. Superoxide anions mediate proliferative response in cardiac fibroblasts / R. Preeta, R.R. Nair. // Indian. J. Med. Res. 2000. — Vol. 111. -P. 127−132.

181. Preterm newborns show slower repair of oxidative damage and paternal smoking associated DNA damage. / K. Vande Loock et al. // Kirsch-Volders M. Mutagenesis. 2012. — May 2.

182. Pulmonary edema as a cause of surfactant deficiency / S. I. Said et al. // Jpn Heart J. 1967. — Nov- 8(6). — P. 742−743.

183. Raghupathi, R. Inhibition of phospholipase A2 by cis-unsaturated fatty acids: evidence for the binding of fatty acid to enzyme / R. Raghupathi, R.

184. C. Franson // Biochim Biophys Acta. 1992. — Jun 22- 1126(2). — P. 206 214.

185. Rathore, K. I. Ceruloplasmin protects injured spinal cord from iron-mediated oxidative damage / K. I. Rathore et al. // J. Neurosci. 2008. -Vol. 26- 28(48). — P. 12 736−12 747.

186. Return to the fetal gene program protects the stressed heart: a strong hypothesis / M. Rajabi et al. // Heart Fail. — 2007. № 12(3−4). — P. 331 343.

187. Saugstad, O. D. Oxidative stress in the newborn-a 30-year perspective/ O.

188. D. Saugstad // Biol. Neonate. 2005. — № 88(3). — P. 228−236.

189. Saugstad, O. D. Role of xanthine oxidase and its inhibitor in hypoxia: reoxygenation injury / O. D. Saugstad // Pediatrics. 1996. — № 98(1). — P. 103−107.

190. Singer, D. Neonatal tolerance to hypoxia: a comparative-physiological approach. / D. Singer // Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. -1999. Vol. 123(3). — P. 221−34.

191. Smith, C. Correlations and apparent contradictions in assement of oxidant stress Status in vivo / C. Smith // Free Radical Biology& Medicine. 1991-Vol. 10. -P. 217−224.

192. Stocks, J. Assay using brain homogenate for measuring the antioxidant activity of biological fluids / J. Stocks // Clinical science and molecular medicine. 1974. — Vol. 47. — P. 215−222.

193. Sun, B.J. Inhaled nitric oxide and neonatal brain damage: experimental and clinical evidences. / B. J. Sun // Matern Fetal Neonatal Med. 2012. — Apr- 25 Suppl 1: 51−4. Epub 2012 Mar 13.

194. Superoxide and hydrogen peroxide production by Drosophila mitochondria / S. Miwa et al. // Free Rad. Biol. Med. 2003. — Vol. 35. — P. 938−948.

195. Superoxide, neuroleptics and the ubiquinone and cytochrome b5 reductases in brain and lymphocytes from normals and schizophrenic patients / S. A. Whatley et al. // Mol. Psychiatry. 1998. — № 3(3). — P. 227−37.

196. Susan, W. Do Cortisol concentrations predict short-term outcomes in extremely low birth weight infants? / W. Susan, A. Aucott // Pediatrics. -2008. Vol. 122(4). — P. 775−781.

197. The catalytic site of glutathione peroxidases / S. C. Tosatto et al. // Antioxid. Redox. Signal. 2008. — Vol. 10(9). — P. 1515−1526.

198. The role of glucagon in regulating chicken hepatic malic enzyme and histidase messenger ribonucleic acid expression in response to an increase in dietary protein intake / T. Chendrimada et al. // T. Poult Sci. 2006. -Apr-85(4). — P. 753−60.

199. Tissue-specific changes in glutathione content of hypoxic newborn pigs reoxygenated with 21% or 100% oxygen / K. Fokkelman et al. // Eur J Pharmacol. 2007. — May 7- 562(1−2). — P. 132−137.

200. Tretter, L. Generation of reactive oxygen species in the reaction catalyzed by alpha-ketoglutarate dehydrogenase / L. Tretter, V. Adam-Vizi // J.

201. Neurosci. 2004. — Vol. 24. — P. 7771−7778. 129

202. Trends in oxidative aging theories / F. L. Muller et al. // Free Radic. Biol. Med. 2007. — Vol. 43 (4). — P. 477−503.

203. Walczak, H. A. Vacuolar transport of the glutathione conjugate of trans-cinnamic acid. / H. A. Walczak, J. V. Dean // Phytochemistry. 2000. -Feb- 53(4). -P. 441−446.

204. Ward Piatt, M. Deshpande S Semin Fetal Neonatal Med / M. Ward Piatt // Metabolic adaptation at birth. 2005. — Aug- 10(4). — P. 341−350.

205. Работа проведена в рамках ФЦП & quot-Научные и научно-педагогические кадры инновационной России& quot- на 2009 2013 годы, Соглашение № 8275 от 23. 10. 2012 (НОЦ & quot-Проблемы фундаментальной и клинической медицины «).

Заполнить форму текущей работой