Механизмы изменений сопряжённых функций органных сосудов и системной гемодинамики при модуляции волновых характеристик кровотока и внешнего дыхания

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Физиология
Страниц:
329
Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность проблемы. Важная роль, которую волновые процессы играют в живой и неживой природе, обусловливает постоянно растущее внимание исследователей к их изучению. При этом анализ колебательного режима работы разнообразных систем (физических, химических, биологических, технических и т. д.) позволяет вскрыть ранее неизвестные механизмы функционирования и выявить общие закономерности их поведения. При несомненной теоретической значимости вопроса о роли колебаний в системе кровообращения, использование волновых технологий в диагностике и лечении различных патологических состояний является одним из наиболее перспективных направлений (& laquo-прорывов»-) XXI века (Барбараш А., 1998- Проблемы ритмов в естествознании, 2004- Лазерная допплеровская флоумет-рия., 2005- Combs D., 2006).

В системе кровообращения колебательный (пульсирующий) режим её работы обеспечивается сократительной деятельностью сердца и является естественным, непрерывно действующим на сосудистую систему фактором. Физиологическая значимость создаваемых сокращениями сердца колебаний и их роль в обеспечении одной из главных задач системы кровообращения — транспортной функции не получила достаточного освещения в литературе. Сложность изучения роли волновых процессов в деятельности сердечно-сосудистой системы определяется трудностями, возникающими при анализе протекания пульсирующей & quot-неньютоновской"- жидкости (крови) по неоднородному, разветвленному сосудистому руслу, находящемуся под действием различных контуров регуляции (нервного, гуморального, метаболического, биофизического). Общих методов количественного анализа таких систем, являющихся нелинейными, открытыми и неравновесными (Николис Г., Пригожин И., 1979- Волькенштейн М. В., 2008), в настоящее время в литературе не приводится. В то же время для систем различной природы наметился ряд подходов (Николис Г., Пригожин И., 1979- Хакен Г., 1980) к количественному исследованию протекающих в них процессов, пригодных, возможно, и для изучения системы кровообращения. Поэтому выяснение роли и значимости волновых характеристик кровотока и давления при анализе работы сердечно-сосудистой системы в колебательном режиме представляется актуальной задачей, трудность решения которой связана с отсутствием к настоящему времени хорошо разработанных для этой цели стандартных методических подходов.

В системе кровообращения волновой процесс, возникающий в результате циклической работы сердца, сопровождается изменением артериального и трансмурального давлений в кровеносных сосудах и поддерживает постоянно меняющееся в течение сердечного цикла механическое растяжение их стенок. Создаваемые таким образом колебания кровотока оказывают непрерывное воздействие на нервные и гладкомышечные образования сосудистых стенок.

В физиологии кровообращения чувствительность гладких мышц сосудов к растяжению рассматривается как феномен Остроумова-Бейлисса (Гу-ревич М.И., Бернштейн С. А., 1984). Сформулированная У. Бейлиссом мио-генная гипотеза (Bayliss W.M., 1902) регуляции сосудистого тонуса предполагает участие в его формировании механизма, обеспечивающего сокращение гладких мышц в ответ на повышение в них давления и расслабление гладкой мускулатуры при снижении внутрисосудистого давления. Позднее миогенная гипотеза была подтверждена результатами экспериментальных исследований, материалы которых представлены в ряде обзорных работ (Конради Г. П., 1973- Шендеров С. М., Рогоза А. Н., 1979- Хаютин В. М., Рогоза А. Н., 1986- Johnson P.C., 1980).

Важность изучения действия механогенных стимулов на сосудистое русло обусловлен их участием в формировании базального тонуса сосудов, обеспечении баланса фильтрационно-абсорбционных процессов в ткани на капиллярном уровне, развитии рабочей и реактивной гиперемии (Гуревич М.И., Бернштейн С. А., 1972- 1984- Ткаченко Б. И., Левтов В. А., 1986- Hauge A., Nicolaysen G., 1979- Somlyo А.Р., 1985). Актуальность задачи выяснения роли механогенных стимулов в регуляции кровообращения обусловлена также её практической важностью- она непосредственно связана с решением проблемы разработки и эксплуатации аппаратов & quot-искусственное сердце& quot-, а также использованием перфузионной техники в клинике и экспериментальных исследованиях (Шумаков В.И. и др., 1988- Nagel S. et al., 2005- Arndt A. et al., 2008).

Большое количество работ, посвящённых изучению сосудистых реакций, вызываемых механогенными стимулами, проведено в условиях, при которых входное воздействие имитировали изменением средней величины внутрисосудистого давления (Хаютин В.М., 1979- Johnson P.C., Intaglietta V., 1976- Grande P.O., Borgstrom P., Mellander S., 1979) без учёта возможного участия в наблюдаемых ответах пульсовых колебаний кровотока или давления. Значительно меньше представлены в литературе данные о влиянии на сосуды пульсового (быстроменяющегося) внутрисосудистого давления, причём, как правило, в этих работах оценка действия пульсаций проводили путём сравнения сдвигов регистрируемых гемодинамических показателей при переходе от непульсирующей или слабопульсирующей к пульсирующей перфузии исследуемого сосудистого региона (Орлов В.В. и др., 1981). При этом не производилась оценка вклада в наблюдаемые ответы собственно пульсовых (волновых) характеристик кровотока, среди которых наиболее важными и часто используемыми являются амплитуда и частота пульсаций.

Сведения о действии пульсовых характеристик кровотока (давления) на регионарную гемодинамику малочисленны и фрагментарны (Осадчий Л.И., Пуговкин А. П., 1983- Speden R.N., Warren D.M., 1987). В них, как правило, приводятся данные о влиянии лишь одного из пульсовых параметров (амплитуды либо частоты) на исследуемые гемодинамические показатели сосудистого русла. Результаты исследований по этой теме носят противоречивый характер: отмечается как возможность увеличения изучаемого показателя, так и его снижения в ответ на одни и те же сдвиги амплитуды или частоты (Недошивин В.П., Дворецкий Д. П., 1991). Отмеченные противоречия могут быть вызваны не только сложными, как правило, нелинейными характеристиками изучаемых объектов, но и трудностью сопоставления данных, полученных в разных методических условиях. Практически отсутствуют работы, характеризующие совместное действие вариации амплитуды и частоты пульсаций, то есть изменение двух входных переменных, на гемодинамику сосудистого русла. В то же время правомерность и актуальность такой постановки задачи несомненна, поскольку в естественных условиях любая нагрузка на сердечно-сосудистую систему, как правило, сопровождается одновременным изменением, как амплитуды, так и частоты сердечных сокращений.

Согласно данным литературы, исследование действия пульсаций на органную гемодинамику проводится, главным образом, при сравнении влияния пульсирующего и непульсирующего режимов перфузии на изучаемые сосудистые функции. Оценка изменений резистивной функции сосудов в этом случае проводится по поведению суммарного (интегрального) сопротивления исследуемого сосудистого региона без учёта вклада в его изменение каждого из последовательно расположенных сегментов. Вместе с тем, изучение сдвигов сосудистого сопротивления различных участков перфузи-руемого русла (пре- и посткапиллярного) в ответ на действие пульсаций позволило бы расшифровать значимость каждого из них в механизмах изменений резистивной функции.

В настоящее время не вызывает сомнения важная роль венозных сосудов в органном и системном кровообращении (Ткаченко Б.И., 1979). Исследованию влияния пульсирующего кровотока на венозный отдел сосудистого русла в литературе по физиологии кровообращения не уделялось достаточного внимания: считалось, поскольку амплитуда пульсаций в венах мала, пульсации практически не влияют на венозные сосуды. В литературе отмечается и трудность анализа реакций вен, связанная с существенной нелинейностью их характеристик (например, проявление свойств гистерезиса в зависимости & quot-давление — объём"). Учитывая значимость вен в системе кровообращения (Ткаченко Б.И., 1979), представляет несомненный интерес изучить участие пульсаций в формировании резистивной функции венозных сосудов и в обеспечении их основной роли — ёмкостной функции.

Данные литературы о влиянии пульсовых колебаний на обменную функцию сосудов носят противоречивый характер. Одни авторы отмечают, что пульсирующая перфузия увеличивает количество внесосудистой жидкости (Hauge A., Nicolaysen G., 1979), другие (Taguchi S. et al., 1988) наблюдали противоположный эффект. Среди факторов, приводящим к противоречивым результатам, мог быть выбор условий и режима перфузии, в частности, постоянный кровоток или давление. В то же время показано (Интеграция., 1984), что при изучении регионарной макро- и микрогемодинамики наиболее адекватным аналитическим подходом для расшифровки механиз

I/ W W / мов сосудистых реакции в ответ действие стимулов различной природы (гу-моральнных, биофизических) является использование в исследованиях двух режимов перфузии — при постоянном кровотоке и постоянном давлении. Изучение изменений обменной (как и резистивной, ёмкостной) функции сосудов при переходе от непульсирующего к пульсирующему кровотоку в обоих режимах перфузии, согласно данным литературы, так же не проводилось. Кроме того, приводимые литературные данные о действие пульсаций на органные сосуды рассматривают, как правило, их влияние на одну из сопряжённых сосудистых функций: резистивную, ёмкостную или обменную.

Противоречивость данных литературы о влиянии пульсовых колебаний кровотока на показатели сосудистых функций может быть следствием того, что анализ их влияния на сосудистое русло проводили, как правило, при варьировании лишь одного из волновых параметров: амплитуды или частоты пульсаций. Для сосудистой системы, которая является нелинейной, наиболее правомерен одновременный учёт влияния на исследуемые гемодина-мические показатели обеих указанных характеристик, поскольку в нелинейных системах не соблюдается принцип суперпозиции, предполагающий выполнение условий аддитивности и однородности по выходному сигналу (отсутствие линейной зависимости между выходным сигналом и входными воздействиями). Проведение исследований, рассматривающих одновременно влияние и амплитуды и частоты пульсирующего кровотока на работу последовательно расположенных участков органного сосудистого русла (артерии, капилляры, вены), позволило бы в единых методических условиях выявить специфику действия пульсаций на каждую из сопряжённых сосудистых функций.

Волновые процессы в сердечно-сосудистой системе присутствуют на разных уровнях её функционирования, начиная с реологического до высших, нервного и системного (Биоритмические., 1992- Барбараш А., 1998- Циклы: Материалы Международных конференций 2000−2003 гг., Романов Ю.А.и др., 2004- Загускин С. Л., Загускина С. С., 2008). Так, данные литературы о влиянии пульсирующего режима перфузии (в сравнении с непульсирующим) на общее периферическое сопротивление носят противоречивый характер: отмечается возможность как его повышения (Кобахидзе Э.А., 1987), так и снижения (Уош Я. е1 а1., 1985). Среди причин указанных противоречий можно отметить то, что анализ изменений указанного сопротивления, как правило, в пуазейлевском приближении, без учета волновых характеристик и нелинейных свойств сосудистого русла, и является слишком грубым для его изучения. Исследование участия и роли волновых характеристик пульсирующего кровотока или давления (в более узком смысле в физиологии кровообращения нередко используется терминология & quot-фазные"- характеристики кровотока или давления) в формировании сердечного выброса, венозного возврата, центрального венозного давления и других гемодинамических показателей в норме и при действии нагрузок различной модальности, согласно данным литературы, практически не проводилось. В связи с этим изучение изменений волновых характеристик системной гемодинамики при действии на неё внешних стимулов, а также оценка наблюдаемых сдвигов с точки зрения возможности их влияния на функции органных сосудов, представляется актуальной задачей.

В литературе по теории колебаний (Андронов A.A. и др., 1959- Васильев В. А. и др., 1987- Бычков Ю. А. и др., 2004) значительное внимание уделяется анализу волновых характеристик (амплитуды, частоты, фазы, скорости изменения и т. д.) рассматриваемых процессов, однако, в физиологии эти вопросы остаются малоизученными. Практически не исследована информационная значимость одной из волновых характеристик пульсирующего режима работы сердечно-сосудистой системы — фазового сдвига между кровотоком и давлением. Мало внимания уделено и анализу возможного участия скоростной компоненты изменений гемодинамических показателей в регуляции сердечно-сосудистой системы с акцентом на динамический режим её функционирования.

В физиологической литературе подчёркивается тесная функциональная взаимосвязь в организме систем дыхания и кровообращения (Физиология человека, 2006- Гайтон А. К., Холл Дж. Э., 2008- Rowell, 1993). Режим дыхания, как и режим работы сердечно-сосудистой системы, является также колебательным. Однако, связь волновых характеристик (параметров) дыхательного цикла — амплитуды и частоты — с показателями как лёгочной, так и системной гемодинамики остаётся малоизученной. Учитывая важность изучения транссосудистого перемещения жидкости для понимания регуляции обменных процессов в лёгких, изменения объёма межклеточного пространства и развития отёка в них, изучение влияния частоты и объёма вентиляции лёгких на транскапиллярный обмен жидкости в этом сосудистом регионе является актуальной задачей, требующей своего разрешения. Малоизученной, согласно литературным данным, остаётся и взаимосвязь изменений параметров дыхания с показателями, том числе и волновыми, системной гемодинамики, в частности, её артериального и венозного отделов.

Цель исследования:

Целью работы являлось изучение влияния волновых гемодинамических характеристик на резистивную, ёмкостную и обменную функции органных сосудов и выяснение характера зависимости показателей органной и системной гемодинамики от волновых характеристик внешнего дыхания.

Задачи исследования:

1. Установить характер изменений резистивной и ёмкостной функции сосудов скелетной мышцы у кошек при модуляции волновых характеристик (амплитуды и частоты) пульсирующего кровотока.

2. Исследовать влияние амплитудно-частотной модуляции пульсовых колебаний кровотока на изменения обменной функции сосудов скелетной мышцы у кошек.

3. Исследовать влияние волновых характеристик (амплитуда дыхательного цикла, частота) различных режимов искусственной вентиляции лёгких на их гемодинамику.

4. Изучить влияние увеличения амплитуды дыхания (глубокого дыхания) на артериальный и венозный кровоток.

5. Изучить характер изменений волновых характеристик артериального давления, а так же кровотока и давления в лёгочной артерии при действии на систему кровообращения прессорных стимулов.

Научная новизна.

Установлены ранее неизвестные закономерности влияния волновых характеристик пульсовых колебаний кровотока на сопряжённые (резистивную, ёмкостную и обменную) функций органных сосудов. Для выполнения работы была специально разработана методика и сконструирована установка, позволяющая модулировать амплитуду и частоту пульсаций без изменения средней величины перфузионного кровотока или давления. В работе получены приоритетные данные о характере действия пульсаций на последовательно расположенные — артериальный, капиллярный и венозный — отделы сосудистого русла. Впервые выявлена роль пульсовых характеристик кровотока/давления, заключающаяся в возможности изменением амплитуды и частоты пульсаций воздействовать сопряжённые функции органных сосудов. Впервые показано, что при определенных значениях амплитуды и частоты пульсовых колебаний, свойства гемодинамических параметров, характеризующих обменную и резистивную сосудистые функции, достигать своих максимальных сдвигов ассоциируются с резонансными.

Показана возможность изменением волновых характеристик внешнего дыхания влиять на макро- и микрогемодинамику лёгочных сосудов и волновые характеристики артериального и венозного кровотоков системной гемодинамики. Получены данные об изменениях пульсовых характеристик (амплитуды и частоты) артериального давления при действии прессорных стимулов (катехоламинов, физиологического раствора). Анализ соотношения сдвигов сердечного выброса, венозного возврата, и лёгочного кровотоков, вызываемых введением катехоламинов, позволил расшифровать информационную значимость фазового сдвига между давлением и кровотоком в артериальном русле лёгочных сосудов, свидетельствующего об изменении ёмкостной функции сосудов лёгких.

Обобщение полученных данных о влиянии волновых параметров пульсирующего кровотока на органную макро- и микрогемодинамику указывает на существование ранее не рассматриваемого в физиологии волнового контура управления в системе кровообращения. В результате проведённых исследований предложена концепция волновой регуляции сопряжёнными функциями органных сосудов, в соответствии с которой гемодинамические параметры, характеризующие указанные функции, могут изменяться при модуляции волновых характеристик кровотока и внешнего дыхания.

Научно-практическая значимость:

Проведённая работа относится к фундаментальным исследованиям в области физиологии кровообращения и дыхания. Выяснение роли пульсовых колебаний в сердечно-сосудистой системе важно в теоретическом отношении для понимания механизмов ее функционирования на разных уровнях организации. Вместе с тем оно имеет и практическое значение, поскольку может способствовать решению задач, возникающих при создании и эксплуатации аппаратных комплексов искусственного кровообращения, с целью обеспечения адекватного кровоснабжения и поддержания гомеостаза внутренней среды органов и тканей при оперативных вмешательствах. Кроме того, поскольку волновые характеристики гемодинамических параметров системы кровообращения отражают и её функциональный уровень, они могут быть использованы для выделения новых информативных признаков, пригодных для диагностики состояния системы. Полученные результаты могут также явиться основой для разработки методов целенаправленной коррекции нарушений органного кровообращения при патологии.

Установленные в работе факты и закономерности могут быть использованы в лекционных курсах ВУЗов медицинского, биологического, биотехнического и биофизического профиля, а также в соответствующих учебниках, методических пособиях и руководствах.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Величина и направленность сдвигов сопротивления сосудов скелетной мышцы при переходе от непульсирующей перфузии к пульсирующей зависит от значений амплитуды и частоты пульсаций. Ёмкость сосудистого русла скелетной мышцы при амплитудно-частотной модуляции перфузион-ного кровотока в режиме стабилизации расхода зависит от амплитуды пульсаций: рост амплитуды приводит к снижению кровенаполнения органов.

2. Переход от непульсирующей перфузии к пульсирующей характеризуется увеличением коэффициента капиллярной фильтрации, что свидетельствует о возрастании скорости транскапиллярного перемещения жидкости.

3. Амплитудно-частотная модуляция параметров внешнего дыхания, сопровождающаяся возрастанием минутного объёма вентиляции, вызывает снижение показателей гемодинамики доли лёгкого. В условиях гипервентиляции изменения фильтрационно-абсорбционного равновесия в сосудистом русле лёгких становятся более выраженными и характеризуются смещением в сторону фильтрации.

4. Изменение амплитуды дыхательного цикла влияет на частоту и амплитуду пульсовых колебаний артериального и венозного кровотоков, при этом практически неизменными остаются значения их средних величин. В результате реализуется возможность модуляцией режима дыхания воздействовать на амплитудно-частотные характеристики работы сердца, изменения которых влияют на сопряжённые функции органных сосудов.

5. Прессорные воздействия — введение катехоламинов, нагнетание в сосудистое русло физиологического ра створа — на систему кровообращения вызывают сдвиги амплитудно-частотных характеристик артериального давления, причём изменения амплитуды пульсовых колебаний давления более выраженные, чем сдвиги его средней величины. Диапазон изменений амплитуды и частоты пульсовых колебаний данного параметра указывает на возможность их непосредственного влияния на резистивную, ёмкостную и обменную функции органных сосудов.

6. Полученные данные свидетельствуют, что управление сопряжёнными функциями органных сосудов может осуществляться посредством изменения волновых характеристик кровотока, что позволяет предложить волновую концепцию регуляции указанных функций.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены и доложены на V Всесоюзной школе-семинаре & laquo-Центральные механизмы регуляции кровообращения& raquo- (Ашхабад, 1987), IV Всесоюзном симпозиуме & laquo-Венозное кровообращение и лимфообращение& raquo- (Алма-Ата, 1989), II Всесоюзной конференции физиологов & laquo-Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях& raquo- (Фрунзе, 1990), II Республиканском съезде физиологов Туркменистана (Ашхабад, 1992), XXVII съезде физиологов России (Ростов на Дону, 1998), на Международной конференции, посвященной 150-летию И. П. Павлова & laquo-Механизмы функционирования висцеральных систем& raquo- (Санкт-Петербург, 1999), Всесоюзной научной конференции с международным участием, посвященной 150-летию со дня рождения академика Ивана Петровича Павлова (Санкт-Петербург, 1999), на научной конференции & laquo-Актуальные проблемы фундаментальных исследований биологии и медицины& raquo-, посвященной 110-летию института Экспериментальной медицины (Санкт-Петербург, 2000), XXVIII съезде физиологов им. И. П. Павлова (Казань, 2001), на Научной сессии СЗО РАМН & laquo-Болезни сосудов: фундаментальные и клинические аспекты (Петрозаводск, 2001), III Всероссийский научной конференции с международным участием & laquo-Механизмы функционирования висцеральных систем& raquo-, посвященной 175-летию со дня рождения Ф. В. Овсянникова (Санкт-Петербург, 2003), на конгрессе & laquo-Кардиостим 2004″ и IV Международном симпозиуме & laquo-Электроника в медицине& raquo- (Санкт-Петербург, 2004), II Международном симпозиуме & laquo-Проблемы ритмов в естествознании& raquo- (Москва, 2004), конференции & laquo-Достижения и трудности современной кардиологии& raquo-, поев, памяти проф. В. П. Померанцева (Москва, 2005), IV Всероссийской школе-конференции по физиологии и кровообращению (Москва, 2008), на I Российском съезде по хронобиологии и хрономедицине с международным участием (Владикавказ, 2008), на ежегодных научных конференциях Отдела физиологии висцеральных систем НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 40 научных работ в рецензируемых изданиях, а также в сборниках материалов научных конференций и симпозиумов, на которых докладывались результаты работы.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 329 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, шести глав изложения результатов собственных исследований с заключениями по каждой главе, общего обсуждения полученных результатов, выводов и списка использованной литературы, включающего работы 342 отечественных и зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 35 рисунками и содержит 21 таблицу.

ВЫВОДЫ

1. Установлена функциональная значимость волновых характеристик кровотока, заключающаяся в возможности модуляцией амплитуды и частоты пульсаций, при сохранении его среднего значения, изменять величину и направленность сдвигов параметров, характеризующих резистивную, ёмкостную и обменную функции сосудов.

2. Наибольшими сдвигами в ответ на действие пульсаций характеризуются показатели обменной функции. Пульсирующий кровоток, в сравнении с непульсирующим, увеличивает скорость транскапиллярного перемещения жидкости, способствуя лучшему выполнению одной из главных задач системы кровообращения — её обменной функции.

3. Режим перфузии (постоянный кровоток или давление) при переходе от непульсирующего к пульсирующему влияет на величину и направленность сдвигов гемодинамических параметров резистивной и обменной сосудистых функций. В условиях стабилизации перфузионного давления сдвиги суммарного сопротивления сосудов в ответ на действие пульсаций направлены только в сторону увеличения и более выражены, чем при стабилизации кровотока, при котором изменения сопротивления были разнонаправленными. При перфузии постоянным кровотоком пульсации приводили к разнонаправленным и большим по величине сдвигам коэффициента капиллярной фильтрации, чем при стабилизации давления, в условиях которого изменения этого параметра были направлены только в сторону увеличения.

4. Модуляция амплитуды и частоты кровотока выявила свойство гемодинамических параметров, характеризующих резистивную и обменную сосудистые функции, достигать своих максимальных изменений — экстремумов при определённых значениях амплитуды и частоты пульсаций. Такие свойства исследуемых гемодинамических показателей ассоциируются с резонансными.

5. Увеличение амплитуды дыхательного цикла и частоты искусственной вентиляции доли лёгкого приводят к снижению показателей её макро- и микрогемодинамики- сдвиги указанных показателей мало зависят от частотно-объёмных характеристик вентиляции, относительно стабильны в физиологическом диапазоне изменения транстрахеального давления и определяются изменениями минутного объёма вентиляции. На фоне гипервентиляции сдвиги фильтрационно-абсорбционного равновесия в лёгких становятся более выраженными и смещаются в сторону фильтрации.

6. Возрастание амплитуды дыхательного цикла, вызывая увеличение отрицательного внутригрудного давления, приводит к росту частоты и амплитуды пульсовых колебаний артериального и венозного кровотоков, не изменяя их средние величины. Эти данные свидетельствуют об отсутствии прямого механизма действия отрицательного внутригрудного давления на средние величины регионарного артериального и венозного кровотоков.

7. Изменение волновых характеристик дыхания в условиях взаимодействия работающих в колебательном режиме сердечно-сосудистой и дыхательной систем оказывает непосредственное влияние на микро- и макрогемодинамику лёгочных сосудов, а также модулирующее действие на амплитудно-частотные характеристики артериального и венозного кровотоков, диапазон изменений которых оказывает непосредственное воздействие на сопряжённые функции органных сосудов.

8. Катехоламины вызывают одинаковые по величине прессорные сдвиги артериального давления и неоднозначные по величине и направленности изменения давления в лёгочной артерии. Максимум сдвигов давления наступает раньше времени максимума кровотока в лёгочной артерии. При асинхронности реакций давления и кровотока фазовый сдвиг между ними свидетельствует об увеличении ёмкости сосудов малого круга в ответ на действие катехоламинов.

9. Прессорные реакции системы кровообращения сопровождаются изменением амплитудно-частотных характеристик артериального давления- сдвиги амплитуды его пульсовых колебаний более выражены, чем изменения средней величины. Наблюдаемые сдвиги амплитуды колебаний давления и частоты сердечных сокращений свидетельствуют о возможности их непосредственного влияния на сопряжённые функции органных сосудов.

10. Предложена концепция волнового управления резистивной, ёмкостной и обменной функциями органных сосудов, в соответствии с которой гемо-динамические параметры, характеризующие указанные функции, могут изменяться при модуляции волновых характеристик кровотока и внешнего дыхания. Возможность изменением амплитуды и частоты пульсаций сдвигать показатели сосудистых функций позволяет предположить существование волнового контура управления этими функциями.

Заключение

Данные экспериментов по изучению влияния амплитудно-частотной модуляции параметров искусственной вентиляции на резистивную и обменную функции лёгочных сосудов показали, что в условиях изменения транстрахеаль-ного давления в физиологических пределах (от 4 до 10 см вод. ст.) изменения параметров микро- и макрогемодинамики при увеличении объёма вентиляции были направлены, в основном, в сторону уменьшения. Положительные сдвиги были зарегистрированы только для двух показателей: посткапиллярного сопротивления и среднего капиллярного гидростатического давления. Наибольшие изменения в ответ на изменения волновых характеристик дыхания были отмечены со стороны коэффициента капиллярной фильтрации.

При изменении амплитуды и частоты внешнего дыхания, приводящего к увеличению минутного объёма вентиляции в 1. 5, 2 и 3 раза, уменьшение суммарного и прекапиллярного сопротивлений были приблизительно одинаковыми, как при ступенчатом повышении частоты, так и объёма дыхательного цикла. Такие изменения этих сопротивлений были связаны, по-видимому, с одной стороны с возникающим при применённых воздействиях увеличением механического растяжения лёгочной ткани. Другим фактором, понижающим сопротивление артериальных сосудов лёгких, мог являться отмеченный в экспериментах рост содержания кислорода в притекающей к лёгким крови, возникающий в ответ на увеличение объёма искусственной вентиляции. Увеличение объёма вентиляции в 1.5 и 2 раза приводило к росту посткапиллярного сопротивления, более выраженного реагировавшего на модуляцию объёмной составляющей ИВЛ. Принимая гипотезу о линейности взаимосвязи этого показателя с капиллярным гидростатическим давлением, можно было предполагать, что его рост приведёт к увеличению последнего. Это и было отмечено в проведённых экспериментах.

Показатели, характеризующие фильтрационно-абсорбционные отношения в лёгочной ткани при ступенчатом увеличении интратрахеального давления в физиологических пределах (от 4 до 10 см вод. ст.) были относительную устойчивы. В сдвигах параметров, характеризующих обменную функцию, можно отметить несколько большую чувствительность среднего капиллярного гидростатического давления к изменению частотной компоненты ИВЛ по сравнению с объёмной. В проведённых экспериментах снижение коэффициента капиллярной фильтрации при росте минутного объёма ИВЛ в 1.5 и 2 раза не было связано с объёмно-частотными характеристиками режима вентиляции лёгких. При вентиляции легких большим объёмом были отмечены более выраженные сдвиги капиллярного гидростатического давления и коэффициента капиллярной фильтрации, достигнутые при изменении частотной составляющей вентиляции.

Таким образом, при увеличении интратрахеального давления в физиологическом диапазоне отмечается относительная стабильность показателей, характеризующих состояние транскапиллярного обмена жидкости в лёгких. На фоне гипервентиляции, вызванной увеличением амплитуды и частоты внешнего дыхания, сдвиги фильтрационного равновесия становятся более выраженными.

В экспериментах по изучению влияния увеличения амплитуды дыхательного цикла (глубокого дыхания) на артериальный кровоток было установлено, что хотя среднее значение кровотока в сонной артерии у большинства животных не изменялось, однако увеличивалась амплитуда фазных (вдох/выдох) колебаний этого показателя. Результаты проведенных опытов показали также, что высокоамплитудное дыхание приводило и к неоднозначным сдвигам среднего кровотока в брюшной и восходящей аорте (сердечного выброса) и увеличению амплитуды его мгновенных значений. При возрастании кровотока в исследуемых артериальных сосудах наблюдали и повышением частоты сердечных сокращений, причём между этими показателями имела место тесная корреляционная связь. Поскольку снижение напряжения кислорода в артериальной и венозной крови и увеличение напряжения углекислого газа в экспериментах на животных оказались незначительными (их сдвиги были статистически недостоверны), можно предположить, что в экспериментах, в которых отмечали возрастание среднего артериального кровотока, последнее было связано с увеличением частоты сердечных сокращений.

У человека при увеличении амплитуды дыхания кровоток в сонной артерии имел тенденцию к снижению, однако его сдвиги не были статистически достоверны, в то же время имело место возрастание частоты сердечных сокращений на 13 ± 4% (р < 0. 05). Однако если у животных тахикардия имела высокую корреляционную связь с повышением кровотока в сонной артерии, то у человека, кровоток в сонной артерии имел тенденцию к снижению, то есть характер взаимосвязи этих показателей у людей и животных был различным.

При исследовании влияния высокоамплитудного дыхания на венозный отдел сосудистого русла у животных уменьшение отрицательного внутригруд-ного давления, вызванного таким дыханием, более чем в два раза приводило к небольшому снижению венозного кровотока, но не вызывало достоверных сдвигов его средней величины. При этом в экспериментах наблюдали и недостоверное увеличение артериального давления и сдвигов газового состава крови. Как и в экспериментах по изучению влияния амплитуды дыхания на артериальный кровоток, амплитуда колебаний (вдох/выдох) мгновенного кровотока по задней полой вене при указанных изменениях режима вентиляции оказалась достоверно больше (почти втрое), чем в случае обычного дыхания.

В проведенных экспериментах не выявлено и значимого влияния транс-диафрагмального давления на средний кровоток в полой вене, хотя и была отмечена тенденция к снижению его величины высокоамплитудном дыхании, по сравнению с таковой при обычном. В то же время было отмечено, что фазные вдох/выдох) изменения мгновенных значений венозного кровотока при увеличении амплитуды дыхания обеспечиваются сдвигами не только внутригрудно-го, но и трансдиафрагмального давления.

Результаты наблюдений на людях показали, что при высокоамплитудном дыхании величина среднего кровотока в бедренной вене практически не менялась, тогда, как его мгновенные значения возрастали на вдохе и снижались на выдохе в большей степени, чем при обычном дыхании. Эти данные подтвердили закономерность, полученную в экспериментах на животных: при увеличении амплитуды дыхательного цикла величина среднего кровотока в бедренной вене практически не изменялась, тогда, как его мгновенные значения во время вдоха возрастали, а на выдохе снижались в большей степени, чем при обычном дыхании. Амплитуда колебаний (вдох/выдох) кровотока по бедренной вене в этом случае оказалась достоверно больше, чем при обычном дыхании.

Таким образом, результаты статистической обработки полученных данных показали, что в исследованиях на животных и наблюдениях на людях высокоамплитудное дыхание практически не изменяет средние значения артериального и венозного кровотока, но увеличивает амплитуду их пульсаций. Кроме того, при этом воздействии, у людей было отмечено увеличение частоты сердечных сокращений, которое в экспериментах на животных имело место только в случаях возрастания артериального кровотока. В итоге полученные экспериментальные данные выявили влияние волновых характеристик внешнего дыхания на пульсовые (амплитуду и частоту) характеристики кровотока. С учётом результатов исследования о действии последних на резистивную, ёмкостную и обменную функции органных сосудов (главы III и IV), можно отметить не только о тесную взаимосвязь систем дыхания и кровообращения, но и сделать вывод о возможности изменением волновых характеристик дыхания реализовывать целенаправленное воздействие на указанные сопряжённые сосудистые функции. Полученные данные свидетельствуют так же и о существовании волнового контура (механизма) управления в этих системах, при котором регуляция отмеченными сосудистыми функциями происходит изменением волновых характеристик кровотока и внешнего дыхания.

254

ГЛАВА VIII

РОЛЬ ВОЛНОВЫХ ХАРАКТЕРИСТИК КРОВОТОКА И ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ В РЕГУЛЯЦИИ СОПРЯЖЁННЫХ СОСУДИСТЫХ ФУНКЦИЙ И СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (обсуждение полученных данных).

Приводимые в литературе данные об изменениях органных сосудистых функций при переходе от непульсирующей к пульсирующей перфузии противоречивы и содержат как количественные, так и качественные различия наблюдаемых ответов не только в разных регионах, но даже и в экспериментах на одном регионе. Традиционно, трактовка подобных различий сводится либо к органной специфичности наблюдаемых реакций, либо к методическим особенностям, используемыми авторами публикаций. Не отрицая правомочности такой аргументации, отметим, что, прежде всего недостаточность сведений о значимости и механизмах действия пульсовых колебаний в сердечнососудистой системе и особенностями восприятия их сосудами разного размера и функционального назначения, создаёт и объясняет многообразие существующих и используемых на практике экспериментальных подходов, результаты которых подчас не поддаются сопоставлению. Недостаток информации по этому вопросу иллюстрируется тем, такое универсальное свойство гладкой мускулатуры, как её миогенная реакция на растяжение, описана не во всех сосудистых регионах (Конради Г. П., 1973- Johnson P.C., 1980).

Для изучения роли и значимости пульсирующего фактора в органной микро- и макрогемодинамики в наших исследованиях, в отличие от известных по литературе, был разработан методический подход, оригинальной и наиболее существенной особенностью которого явилось введение модуляции перфузи-онного пульсирующего потока и/или давления по двум параметрам — амплитуде и частоте, без изменения их средней величины. В разработанной методике была реализована также возможность изучения действия пульсаций в единых экспериментальных условиях одновременно на несколько (резистивную, ёмкостную, обменную) сопряжённых сосудистых функций. Большая объективность оценки получаемых данных достигалась и использованием параллельно двух аналитических подходов — перфузией постоянным потоком и постоянным давлением.

Теоретической предпосылкой при реализации такого подхода явилось рассмотрение системы кровообращения как открытой, нелинейной, неравновесной. В таких системах, в отличие от линейных, не работает принцип суперпозиции, предполагающий выполнение условий аддитивности и однородности, как по выходному сигналу, так и по начальным условиям. Иными словами, в начале исследований была выдвинута гипотеза о том, что эффект совместного действия амплитуды и частоты пульсаций на исследуемую сосудистую функцию (если он существует) может не являться суперпозицией их раздельного действия. Таким образом, в работе стремились исследовать изменение параметров, характеризующих ту или иную сосудистую функцию при амплитудно-частотной модуляции перфузионного потока (давления), то есть построить поверхность отклика этого параметра в координатах & quot-амплитуда — частота& quot-. Подобного исследования, по известным нам литературным источникам, ранее не проводилось.

Полученные экспериментальные данные свидетельствуют, что переход от непульсирующей к пульсирующей перфузии приводит к сдвигам резистивной, ёмкостной и обменной функций сосудов скелетной мышцы. Направленность и выраженность изменений изучаемых гемодинамических параметров у каждого животного зависели от сочетания значений амплитуды и частоты пульсаций. Среди исследуемых сосудистых функций по величине (в процентном отношении) пульсирующая перфузия в большей степени вызывала сдвиги параметров, характеризующих обменную функцию сосудов. Проведённый анализ экспериментального материала позволил выявить амплитудно-частотные диапазоны достоверных сдвигов исследуемых гемодинамических параметров.

Показать Свернуть

Содержание

Глава I. ФУНКЦИИ ОРГАННЫХ СОСУДОВ, ОРГАННАЯ И СИСТЕМНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ПРИ ИЗМЕНЕНИИ ВОЛНОВЫХ ХАРАКТЕРИСТИК КРОВОТОКА И ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (обзор литературных данных).

1.1. Волновые характеристики пульсирующего кровотока в системе кровообращения.

1.2. Чувствительность гладких мышц к изменениям внутрисосудистого давления.

1.3. Влияние пульсовых колебаний кровотока на резистивную и ёмкостную функции органных сосудов.

1.4. Фильтрационно-абсорбционные процессы в микрососудах органов при пульсирующем кровотоке.

1.5. Биомеханика пульсирующего кровотока.

1.6. Лёгочная и системная гемодинамика при изменении волновых характеристик внешнего дыхания.

1.7. Моделирование кровообращения как открытой и динамической системы.

Глава II. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Методика изучения влияния пульсовых характеристик кровотока на органное кровообращение.

2.1.1. Разработка методики непульсирующей и пульсирующей с модуляцией по амплитуде и частоте перфузии сосудистого русла скелетной мышцы.

2.1.2. Методика исследования функций органных сосудов в режиме перфузии постоянным расходом крови.

2.1.3. Методика исследования функций органных сосудов в режиме перфузии при постоянном давлении.

2.2. Изучение влияния волновых характеристик лёгочной вентиляции на органную и системную гемодинамику.

2.2.1. Методика перфузии доли лёгкого при различных режимах его вентиляции.

2.2.2. Методика изучения влияния амплитуды дыхательного цикла на артериальный кровоток.

2.2.3. Методика исследования влияния амплитуды дыхательного цикла на венозный кровоток.

2.3. Методика изучения изменений волновых характеристик кровотока лёгочной и системной гемодинамики при действии прессорных стимулов.

2.4. Методы моделирования системы кровообращения при изучении волнового режима её работы.

Глава III. ФУНКЦИИ СОСУДОВ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ЗАДНЕЙ КОНЕЧНОСТИ ПРИ АМПЛИТУДНО-ЧАСТОТНОЙ МОДУЛЯЦИИ ВОЛНОВЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ПЕРФУЗИОННОГО КРОВОТОКА В РЕЖИМЕ СТАБИЛИЗАЦИИ ЕГО СРЕДНЕЙ ВЕЛИЧИНЫ.

3.1. Резистивная функция сосудов.

3.2. Ёмкостная функция сосудов.

3.3. Обменная функция сосудов.

3.3.1. Зависимость изменений среднего капиллярного гидростатического давления от пульсовых характеристик кровотока.

3.3.2. Сдвиги коэффициента капиллярной фильтрации при изменении амплитуды и частоты пульсаций.

Список литературы

1. Алпатов A.M. Циркадианный осциллятор // Хронобиология и хрономе-дицина. 2-е изд., 2000. М.: Триада X. — С. 65−81.

2. Амосов A.A., Дубинский Ю. А., Копчёнова Н. В. Вычислительные методы для инженеров. М.: Высшая школа, 1994. 544 с.

3. Амосов Н. М., Палец Б. Л., Агапов Б. Т., Ермакова Н. И., Лябах Е. Г., Пац-кина С.А., Соловьев В. П. Теоретическое моделирование физиологических систем. Киев: Наукова думка, 1977. — 361 с.

4. Андронов A.A., Витт A.A., Хайкин С. Э. Теория колебаний. М.: Изд-во физ. -мат. литература, 1959. -915 с.

5. Анищенко B.C. Знакомство с нелинейной динамикой. М.- Ижевск: Ин-т компьютерных исследований, 2002. — 144 с.

6. Антонец В. А., Антонец М. А., Кудряшов A.B. О возможности автоволновых явлений в сетях мелких кровеносных сосудов // Автоволновые процессы в системах с диффузией: Сб. науч. тр. / Ред. М. Т. Грехова. Горький: ИПФ АН СССР, 1981. — С. 228−232.

7. Антонец В. А., Антонец М. А., Шерешевский И. А. Механизм перфузии тканей кровью // Биоритмические и самоорганизационные процессы в сердечно- сосудистой системе. Нижний Новгород: ИПФ РАН, 1992. — С. 13−32.

8. Арнольд В. И. Математические методы классической механики. М.: Наука, 1974. — 432 с.

9. Балантер Б. И. Вероятностные модели в биологии. М.: Наука, 1977. -252 с.

10. Барбараш А. Волновые процессы в живом: основы стереогенетики ифизиологии мышления. Одесса: ОМ ПОЛИС, 1998. — 352 с.

11. Бауэр Э. Теоретическая биология. М. Л.: Изд-во ВИЭМ, 1935. — 206 с.

12. Бендат Дж, Пирсол А. Применение корреляционного и спектрального анализа. М.: Мир, 1983. — 312 с.

13. Берже П, Помо И, Видаль К. Порядок в хаосе. М.: Мир, 1991. — 370 с.

14. Бернштейн С. А, Гуревич М. И, Соловьев А. И. Дефицит кислорода и сосудистый тонус. Киев: Наукова думка, 1984. — 264 с.

15. Берталанфи Л. Общая теория систем. Критический обзор. // Исследования по общей теории систем. М.: Прогресс, 1969. — С. 22 — 48.

16. Бесекерский В. А, Попов Е. П. Теория систем автоматического регулирования. М.: Наука, 1972. — 768 с.

17. Бессонов Л. А. Теоретические основы электротехники. Электрические цепи. М.: Высшая школа, 1978. — 528 с.

18. Биоритмические и самоорганизационные процессы в сердечнососудистой системе: Сб. научн. тр. Нижний Новгород: РАН Ин-т прикл. физики, 1992. -218 с.

19. Бычков Ю. А, Золотницкий В. М, Чернышев Э. П. Основы теории электрических цепей. СПб.: Лань, 2004. — 464 с.

20. Васильев А. Ю. Фильтрационно-абсорбционные отношения в лёгких при сдвигах транспульмонального давления // Интеграция сосудистых функций: Сб. начн. тр. / НИИ эксперимент, мед. Л.: Медицина, 1984. — С. 89−93.

21. Васильев В. А., Романовский Ю. М, Яхно В. Г. Автоволновые процессы. -М.: Наука, 1987. -240 с.

22. Волькенштейн М. В. Общая биофизика. М.: Наука, 1978. — 592 с.

23. Волькенштейн М. В. Биофизика. М.: Лань, 2008. — 608 с.

24. Габузов А. Н, Науменко А. И. К вопросу о взаимосвязи структуры и функции в изучении мозгового кровообращения // Вопросы физиологии мозгового кровообращения: Сб. научн. тр. /1-й Ленингр. мед. ин-т. Л, 1970. — С. 9−33.

25. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объём сердца и его регуляция. М.: Медицина, 1969. — 472 с.

26. Гайтон А. К., Холл Дж.Э. Медицинская физиология. / Под ред. В. И. Кобрина. М.: Логосфера, 2008. — 1296 с.

27. Галль Л. Н., Галль Н. Р. Слабые воздействия нелинейные явления в живых системах // Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине: Сб. избранных тр. — СПб, 2009. — С. 1−10.

28. Гидродинамика кровообращения: Сб. научн. тр. М.: Мир, 1971- 270с.

29. Гилмор Р. Прикладная теория катастроф. Ч. 1. М.: Мир, 1984. — 350 с.

30. Гилмор Р. Прикладная теория катастроф. Ч. 2. М.: Мир, 1984Ь. — 286 с.

31. Горизонтов П. Д. Гомеостаз, его механизмы и значение // Гомеостаз / Под ред. П. Д. Горизонтова. -М.: Медицина, 1981. С. 5−28.

32. Гриппи М. Патофизиология лёгких.- М.: Бином, 1997, 306 с.

33. Гродинз Ф. Теория регулирования и биологические системы. М.: Мир, 1966. — 256 с.

34. Гроп Д. Методы идентификации систем. М.: Мир, 1979. — 302 с.

35. Гуккенхеймер Дж. Неустойчивость и хаос в негидродинамических системах // Гидродинамические неустойчивости и переход к турбулентности М.: Мир, 1984. — С. 317−375.

36. Гуревич М. И., Бернштейн С. А. Гладкие мышцы сосудов и сосудистый тонус. Киев.: Наукова думка, 1972. — 184 с.

37. Гуревич М. И., Бернштейн С. А. Гладкие мышцы сосудов // Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. Л.: Наука, 1984. — С. 141 176.

38. Дворецкий Д. П. Роль динамической деформации кровеносных сосудов в регуляции их тонуса // Физиол. журн. СССР. 1990. — Т. 76, № 8. — С. 961−976.

39. Дворецкий Д. П., Матчанов А. Т., Недошивин В. П., Шустова Н. Я., Ша-ленков В. Ф. Роль эндотелия в локальных сосудистых реакциях скелетных мышц. // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1994. — Т. 80, № 2. — С. 49−58.

40. Дворецкий Д. П, Ткаченко Б. И. Гемодинамика в лёгких. М.: Медицина, 1987. -288 с.

41. Демченко И. Т. Метаболические факторы регуляции // Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. JL: Наука, 1986. — С. 67−93.

42. Дик И. Г, Поясов И. З. Моделирование процессов регуляции кровообращения // Руководство по физиологии. Физиология кровообращения: регуляция кровообращения. Л.: Наука, 1986. — С. 546−573.

43. Джонсон П. Периферическое кровообращение. М.: Медицина, 1982. -440 с.

44. Джонсон Н, Лион Ф. Статистика и планирование эксперимента в технике и науке. Методы обработки данных. М.: Мир, 1980. — 510 с.

45. Доусон К. Ф, Лайнхан Д. Х, Брониковский Т. А. Давление и кровоток в лёгочном сосудистом русле // Физиология и патофизиология лёгочных сосудов. М.: Медицина, 1995. — С. 65−113.

46. Евлахов В. И, Поясов И. З. Артериальный и венозный кровоток при глубоком дыхании в условиях орто- и антиортостатического воздействий // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2001. — Т. 87, № 1. — С. 37−42.

47. Западнюк И. П, Западнюк В. И, Захария Е. А. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев: Вища школа, 1974. 304 с.

48. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реанимации. М.: Медицина, 1984. — 480 с.

49. Ибералл A.C., Мак Каллох У. Временные и пространственные рамки деятельности организма. // Международный симпозиум ИФАК по техническим и биологическим проблемам управления. Ереван. — 1962. — С. 21−22.

50. Иваницкий H.H. Автоматическое регулирование. М.: Машиностроение, 1978. -736 с.

51. Изаков В. Я., Мархасин B.C., Ясников Г. П., Белоусов B.C., Проценко Ю. Л. Введение в биомеханику пассивного миокарда. М.: Наука, 2000. — 260 с.

52. Интеграция сосудистых функций. / Ред. Б. И. Ткаченко. Л.: НИИЭМ АМН СССР, 1984.- 158 с.

53. Итоги науки и техники. Сер. & quot-Физиология человека и животных& quot-. Роль эндотелия в физиологии и патологии сосудов. / Ред. С. М. Шендеров. М.: ВИНИТИ, 1989. — Т. 38. — 138 с.

54. Йосс Ж., Джозеф Д. Элементарная теория устойчивости и бифуркаций. -М.: Мир, 1983. -300 с.

55. Карери Дж. Порядок и беспорядок в структуре и материи. М.: Мир, 1985. -228 с.

56. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. М.: Мир, 1981. -424 с.

57. Клочков Б. Н. Автоволновые процессы в кровеносных сосудах мышечного типа // Автоволновые процессы в системах с диффузией. Горький: ИПФ АН СССР, 1981. — С. 233−242.

58. Клочков Б. Н. Волновые процессы в активных средах, насыщенных жидкостью: Автореф. дис. докт. физ. -мат. наук: 01. 02. 05 / Ин-т прикладной физики РАН. Нижний Новгород, 2007. — 48 с.

59. Клочков Б. Н., Кузнецов С. О. Толков В.Н. Математическое моделирование ритма волновой активности кардиомиоцита // Биоритмические и самоорганизационные процессы в сердечно-сосудистой системе. Нижний Новгород: ИПФ РАН, 1992. -С. 13−32.

60. Кобахидзе Э. А, Ивонин A. JI, Аракелов A.M., Логинова Л. И. Влияние пульсирующего и непульсирующего потоков на некоторые параметры искуст-венного кровообращения // Анестизиол. и реаниматол. 1987. — № 3. — С. 18−22.

61. Колебательные процессы в биологических и химических системах: Труды симпоз. Пущино-на-Оке. М.: Наука, 1967. — 440 с.

62. Конради Г. П. О периферических механизмах поддержания сосудистого тонуса. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1944. — Т. 17, № 6. — С. 41−44.

63. Конради Г. П. О механизмах регуляции сосудистого тонуса. Л.: Наука, 1969. -61 с.

64. Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса. Л.: Наука, 1973. 325 с.

65. Краус М, Вошни Э. Измерительные информационные системы. М.: Мир, 1975. -310 с.

66. Кудряшов Ю. А. Функции органных сосудов и фильтрационно-абсорбционные процессы: Автореф. дисс. д-ра мед. наук: 14. 00. 17 / РАМН, НИИ экспериментальной медицины. Санкт-Петербург, 1993. — 43 с.

67. Кудряшов Ю. А, Горошкова О. Ю. Зависимость сдвигов растяжимости вен скелетной мускулатуры от скорости подъема венозного давления и их исходного состояния. // Кровообращение в скелетных мышцах. Рига.: Зинатне, 1986. -С. 49−50.

68. Кулаев Б. С. Рефлексогенная зона сердца и саморегуляция кровообращения. Л.: Наука, 1972. — 260 с.

69. Кухлинг X. Справочник по физике. М.: Мир, 1982. — 519 с.

70. Лайфут Э. Явления переноса в живых системах. М.: Мир, 1977. -520с.

71. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / Под ред. А. И. Крупаткина, В. В. Сидорова. М.: Медицина, 2005. — 254 с.

72. Левтов В. А., Никифоров H.H., Шадрина Н. Х. Об изменении агрегаци-онной и ориентационной структуры крови при пульсирующем течении. // Фи-зиол. журн. СССР. -1981.- Т. 67, № 9. С. 1336−1341.

73. Левтов В. А., Регирер С. А. Движение крови по артериям. // Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. Л.: Наука, 1984. — С. 94−140.

74. Левтов В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982. -270 с.

75. Лиссова О. И., Палец Б. А., Березовский В. А. Регуляция кровообращения: Экспериментальные и математические исследования. Киев: Наукова думка, 1977. — 160 с.

76. Маргулис М. С. Нарушение окислительных процессов в организме при искусственном кровообращении // Вопросы теории и практики искусственного кровообращения. Рига.: Зинатне, 1969. — С. 73−92.

77. Марри Дж. Нелинейные дифференциальные уравнения в биологии. Лекции о моделях. -М.: Мир, 1983. 397 с.

78. Машковский М. Д. Лекарственные средства. Пособие по фармакотерапии для врачей в 2-х т.т. Т. 1. М.: Медицина, 1994. — 357 с.

79. Мещерский Е. Л., Мелькумянц A.M. Биомеханика пульсирующего кровотока // Актуальные вопросы физиологии кровообращения: Сб. науч. тр. / Симферополь: Крымский мед. институт МЗ СССР, 1980. С. 92−99.

80. Милсум Дж. Анализ биологических систем управления. М.: Мир, 1968. — 502 с.

81. Моделирование в физиологии /Ред. П. Фрайзер М.: Мир, 1990. — 382с.

82. Москаленко Ю. Е., Науменко А. И. О движении цереброспинальной жидкости у нормальных животных // Физиол. журн. СССР. 1959. — Т. 45, № 5. -С. 562−567.

83. Недошивин В. П, Дворецкий Д. П. Влияние амплитуды и частоты пульсаций крови на тонус периферических сосудов // Физиол. журн. СССР. 1991. — Т. 77, № 9. — С. 76−82.

84. Нелинейные волны. Самоорганизация. -М.: Наука, 1983. 464 с.

85. Николис Г, Пригожин И. Саморегуляция в неравновесных системах. -М.: Мир, 1979. -512 с.

86. Николис Г, Пригожин И. Познание сложного. М.: Едиториал УРСС, 2003. -342 с.

87. Новосельцев В. Н. Теория управления и биосистемы: Анализ сохра-нительных свойств. М.: Наука, 1978. — 320 с.

88. Нормальная физиология человека / Ред. Б. И. Ткачеко. М.: Медицина, 2005. — 928 с.

89. Оберг Б. Аспекты рефлекторной регуляции емкостных сосудов // Труды Международного симпозиума по регуляции ёмкостных сосудов. М.: Медицина, 1977. — С. 109−120.

90. Овсянников В. И. Миогенная констрикция артериальных сосудов миокарда при увеличении пульсаций коронарного перфузионного давления // Физиол. журн. СССР. 1975.- Т. 61, № 8. — С. 1222−1227.

91. Орлов P.C., Изаков В. Я, Коткин А. Е, Плеханов И. П. Регуляторные механизмы клеток гладкой мускулатуры миокарда JL: Медицина, 1971. — 136 с.

92. Орлов В. В, Осадчий Л И, Пуговкин А. П, Сергеев И. В. Системные сосудистые реакции на чередование пульсирующего и слабопульсирующего кровотока// Физиол. журн. СССР. 1981. — Т. 67, № 10. — С. 1533−1540.

93. Осадчий Л. И, Пуговкин А. П. Сосудистый компонент рефлекторной реакции на увеличение амплитуды пульсовых колебаний перфузионного давления // Физиол. жур. СССР. 1983. — Т. 69, № 7. — С. 955−957.

94. Осипов В. П. Основы искусственного кровообращения. М.: Медицина, 1976.- 320 с.

95. Парин В. В., Карпман B. JI. Кардиодинамика // Физиология кровообращения. Физиология сердца / Ред. Е. Б. Бабский. JL, Наука. — 1980. — С. 215−240.

96. Парин В. В., Меерсон Ф. З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М.: Медицина, 1965. — 427 с.

97. Педли Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов. М.: Мир, 1983. -400 с.

98. Пиккеринг У. Д., Никифорук П. Н., Мерриман Дж. Э. Аналоговое исследование артериальной системы человека // Гидродинамика кровообращения. -М.: Мир, 1971. -С. 214−227.

99. Писаревский A.A., Подгорный В. Ф., Карабачинский A. JL, Лошилов В. Н. Резонансный механизм активации транспорта и потребления кислорода при пульсирующем потоке крови. М.: ВИНИТИ, 1985. — 30 с.

100. Постон Т., Стюарт И., Теория катастроф и её приложения. М.: Мир, 1980. -607 с.

101. Поясов И. З., Дик И. Г. Моделирование ауторегуляции кровотока // Бионика и биомедкибернетика-85: Тез. докл. Всесоюзн. конф. Биол. кибернетика. Кибернетика спорта, труда и отдыха. 4.4. Л., 1986. — 4.4. — С. 88−90.

102. Поясов И. З., Дик И. Г., Кириленко В. И., Богач В. Г. Статистический метод изучения сердечно-сосудистых процессов с учётом их нелинейности и нестационарности // Интеграция сосудистых функций: Сб. научн. тр. Л.: Медицина, 1984. — С. 133−142.

103. Пригожин И., Стенгерс И. Порядок из хаоса. Новый диалог человека с природой. М.: Эдиториал УРСС, 2001. — 312 с.

104. Проблемы ритмов в естествознании. Материалы второго международного симпозиума. 1−3 марта 2004 г. М.: Издательство Российского университета дружбы народов, 2004. — 546 с.

105. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина, 1981. -600 с.

106. Регирер С. А, Руткевич И. М, Усик П. И. Модель сосудистого тонуса // Механика полимеров. Рига.: Зинатне, 1975. — С. 585−589.

107. Регистрация одиночных каналов / Под ред. Б. Саакман и Э. Неера. М.: Мир, 1987. -448 с.

108. Романовский Ю. М, Степанова Н. В, Чернавский Д. С. Математическая биофизика. М.: Наука, 1984. — 304 с.

109. Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. JI. JI. Шика и H.H. Канаева. Л.: Медицина, 1980. — 376 с.

110. Савицкий H.H. Механизмы венозного кровообращения // Физиол. журн. СССР. 1936. — Т. 21, № 3. — С. 455−460.

111. Савельев А. К, Дворецкий Д. П, Ткаченко Б. И. Нейрогенные изменения фильтрационно-абсорбционных отношений в сосудах скелетной мышцы //Физиол. журн. СССР. 1985. -Т. 71,№ 10. -С. 1238−1243.

112. Салтыкова В. А, Шендеров С. М. Жёсткость ёмкостных сосудов конечности крысы и ее зависимость от скорости деформации // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1974. — № 10. — С. 7−8.

113. Самойленко А. В, Ткаченко Б. И, Орлов В. А, Ничков С, Шенфельдер

114. Г. Гемодинамическая структура прессорных реакций на вазоактивные вещества // Физиол. журн. СССР. 1979. — Т. 65, № 1. — С. 74−84.

115. Сеченов И. М. Избранные произведения. Т. 1 М.- 1952. — С. 527−529.

116. Симаков С. С. Численное моделирование сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма человека с учетом их взаимодействия: Автореф. дис. канд. физ. -мат. наук: 05. 13. 18 / Московский физико-техн. ин-т. Москва, 2006. -23 с.

117. Современные методы идентификации систем / Ред. П. Эйкхофф. М., Мир, 1983. -400 с.

118. Сю Д., Мейер А. Современная теория автоматического управления. М.: Машиностроение, 1972. 552 с.

119. Тейлор Дж. Введение в теорию ошибок. М.: Мир, 1985. — 272 с.

120. Титов В. Н. Особенности структуры, функции пулов межклеточной среды организма и их роль в патогенезе клинических форм артериальной гипертонии // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. — № 7. — С. 7−18.

121. Тихонов А. Н., Костомаров Д. П. Вводные лекции по прикладной математике. М.: Наука, 1984. — 335 с.

122. Ткаченко Б. И. Венозное кровообращение. Л.: Медицина, 1979. — 224с.

123. Ткаченко Б. И. Сопряжённые функции органных сосудов // Физиол. журн. СССР. 1986. — Т. 72, № 9. — С. 1161−1169.

124. Ткаченко Б. И., Дворецкий Д. П., Кудряшов Ю. А. Коэффициент капиллярной фильтрации в скелетных мышцах при изменении в них гемодинамики // Физиол. журн. СССР. 1982. — Т. 68, № 12. — С. 166−172.

125. Ткаченко Б. И., Дворецкий Д. П., Овсянников В. И., Самойленко A.B., Красильников В. Г. Регионарные и системные вазомоторные реакции. Л.: Медицина, 1971. — 295 с.

126. Ткаченко Б. И., Евлахов В. И., Поясов И. З. Особенности изменений кровотоков в полых венах и давления в правом предсердии при применении катехоламинов // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2002. — Т. 134, № 11.- С. 494−498.

127. Ткаченко Б. И, Евлахов В. И, Поясов И. З. Соотношение изменений давления в предсердиях и показателей системной гемодинамики при применении катехоламинов // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2005. — Т. 91, № 6. — С. 625−635.

128. Ткаченко Б. И, Евлахов В. И, Пуговкин А. П, Табаров М. С. Гемодинамика при сочетанных воздействиях. С. Петербург-Душанбе, 1996. — 248 с.

129. Ткаченко Б. И, Левтов В. А. Понятие об управлении (регуляции) в кровообращении // Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. Л.: Наука, 1986. С. 5−11.

130. Томсон Дж. М. Т. Неустойчивости и катастрофы в науке и технике. -М.: Мир, 1985. -254 с.

131. Трубецков Д. И. Введение в синергетику. Хаос и структуры. М.: Эдиториал УРСС, 2004. — 240 с.

132. Труды международного симпозиума по регуляции ёмкостных сосудов / Под ред.А. М. Чернуха и Б. И. Ткаченко. М.: Медицина, 1977. — 242 с.

133. Удельнов М. Г. Нервная регуляция сердца. -М.: МГУ, 1961. 382 с.

134. Уоддингтон К. Основные биологические концепции // На пути к теоретической биологии. 1. Пролегомены. М.: Мир, 1970. — С. 11−38.

135. Файзуллаев Д. Ф, Наврузов К. Н. Гидродинамика пульсирующих потоков. Ташкент: ФАН, 1986. -129 с.

136. Физиология человека: В 3-х томах. Т.2. Изд. 3-е переработанное и дополненное / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 2006. — 313 с.

137. Филатова О. В, Требухов A.B., Киселёв В. Д. Взаимодействие давления и кровотока в регуляции диаметра крупных артериальных сосудов. Барнаул: Алтайский гос. университет, 2003. — 122 с.

138. Флебология / Ред. B.C. Савельев М.: Медицина, 2001. — 664 с.

139. Фолков В. Активные и пассивные компоненты в регуляции ёмкости кровеносных сосудов // Труды международного симпозиума по регуляции ёмкостных сосудов. М.: Медицина, 1977. — С. 7−19.

140. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина, 1976. — 464 с.

141. Хакен Г. Синергетика. М.: Мир, 1980. — 404 с.

142. Хакен Г. Синергетика. Иерархии неустойчивостей в самоорганизующихся системах и устройствах. -М.: Мир, 1985. 419 с.

143. Хаютин В. М. Сосудодвигательные рефлексы. М.: Наука, 1964. 375 с.

144. Хаютин В. М. Функциональная гиперемия скелетных мышц // Итоги науки и техники. Сер. & quot-Физиология человека и животных& quot-. М.: ВИНИТИ, 1979. — Т. 23. — С. 46−106.

145. Хаютин В. М., Едемский M. JI. Функции миогенных и нейрогенных механизмов системы управления кровообращением: опыты на модели // Физиология сердечного выброса. Киев: Наукова думка, 1970. — С. 43−64.

146. Хаютин В. М., Рогоза А. Н. Регуляция кровеносных сосудов, порождаемая приложенными к ним механическими силами // Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. -JL: Наука, 1986. С. 37−66.

147. Хаютин В. М., Сонина P.C., Лукошкова Е. В. Центральная организация вазомоторного контроля. М.: Медицина, 1977. — 351 с.

148. Циклы: Материалы 2-ой Межд. конф. Ставрополь: Кавказ, гос. техн. университет, 2000. — 183 с.

149. Циклы: Материалы 3-ей Межд. конф. Ставрополь: Кавказ, гос. техн. университет, 2002. — 95 с.

150. Черниговский В. Н. Афферентные системы внутренних органов. -Киров: Изд-во Воен. -мор. мед. акад., 1943. 147 с.

151. Шендеров С. М., Рогоза А. Н. Миогенный тонус и механика кровеносных сосудов // Итоги науки и техники. Сер. & quot-Физиология человека и животных& quot-. М.: ВИНИТИ, 1979. — Т. 23. — С. 3−45.

152. Шидловский В. А. Системный анализ вегетативных функций // Вопросы кибернетики. М.: Медицина, 1977. — вып. 36. — С. 5−20.

153. Шидловский В. А. Современные теоретические представления о го-меостазе // Итоги науки и техники. Сер. Физиология человека и животных. -М.: ВИНИТИ, 1982. Т. 25. — С. 3−18.

154. Шноль С. Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. -М.: Наука, 1979. -250 с.

155. Шумаков В. И, Зимин Н. К, Иткин Г. П, Осадчий Л. И. Искусственное сердце. Л.: Наука, 1988. — 202 с.

156. Шумаков В. И, Новосельцев В. Н, Сахаров М. П, Штенгольд Е. Ш. Моделирование физиологических систем организма. М.: Медицина, 1971 — 352 с.

157. Шустер Г. Детерминированный хаос. М.: Мир, 1988. — 240 с.

158. Эйген М. Самоорганизация материи и эволюция биологических макромолекул М.: Мир, 1973. -216 с.

159. Юревич Е. И. Теория автоматического управления. СПб.: БХВ-Петербург, 2007. -560 с.

160. Abel F. L, Waldhausen J.A. Respiratory and cardiac effects on venous return // Amer. Heart Journ. 1967. — Vol. 78, № 2. — P. 266−275.

161. Agishi T, Pierce E. C, Kent B.B. A comporise of pulsatile and nonpulsatile pumping for ex vivo renal perfusion // J. Surg. Res. 1969. — Vol. 9, № 11. -P. 623−634.

162. Albert R. K, Lamm WJ. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. — Vol. 167, № 7. -P. 1016−1020.

163. Arndt A, Nusser P, Graichen K, Muller J. Lampe B. Physiological control of a rotary blood pump with selectable therapeutic options: control of pulsatility gradient // Artif. Organs. 2008 — Vol. 32, № 10. — P. 761−771.

164. Ayabakan C., Ozkutlu S. Normal patterns of flow in the superior caval, hepatic and pulmonary veins as measured using Doppler echocardiography during childhood // Cardiol Young. 2003. — Vol. 13, № 2. — P. 143−151.

165. Baez S., Laidlaw Z., Orkin K.R. Localisation and measurement of micro-circulatory responses to venous pressure elevation in the ray // Blood vessels. -1974. Vol. 11, № 4. — P. 160−176.

166. Baker C. H. Blood flow and volume distribution with elevated venous pressure // Amer. J. Physiol. 1970. — Vol. 218, № 3. — P. 674−680.

167. Baker C. H., Richard P., Menninger R.P., Schoen R.S., Sutton S.T. Skeletal muscle vascular volume changes with increased venous pressure // Blood vessels. -1976. Vol. 13, № 4. — P. 222−237.

168. Balmer R.T., Fiorina M.A. Insteady flow of a inelasic power saw fluid in a circular tube // J. ob. njn-newtoniaw fluid mechanics. — 1980. — Vol. 7, № 2−3.

169. Barnes P.J., Liu S.F. Regulation of pulmonary vascular tone. // Pharmacol. Rev. 1999. -Vol. 47, № l. -P. 87- 131.

170. Bayliss W.M. On the local reacyions of arterial wall to changes of internal pressure // Physiol. 1902. — Vol. 28, № 3. — P. 220−237.

171. Beneken I.E.W., De Wit B. A physical approach to hemodynamic aspects of the human cardiovascular system // Physical bases of circulatory transport: Regulation and exchange. Phyladelphia, 1967. — P. 46−67.

172. Berne R.M., Levy M.N. Cardiovascylar Physiology. 7-th edit. — St. Louis: Mosby Inc., 1977. — 600 p.

173. Berkenboom G., Crasset V., Giot C. et al. Endotheliam function of internal mammary artery in patients with coronary artery disease and in cardiac transplant recipients // Amer. Heart J. 1998. — Vol. 135, № 3. — P. 488−494.

174. Biamino G., Wessel H.S. Potussium induced relaxation of vascular smoth muscle: A possible mechanism of exercise hyperaemia // Pflug. Arch. 1973. -Vol. 343, № 2. -P. 95−106.

175. Bjurstedt H., Rosenhamer G., Hesser C.M., Lindborg B. Responses to continuous negative-pressure breathing in man at rest and during exercises // Journ. Appl. Physiol. 1980. — Vol. 48, № 6. -P. 977−981.

176. Blaber A. P, Hughson R.L. Cardiorespiratory interaction during fix-paced resistive breathing. // Journ. Appl. Physiol. 1996. — Vol. 80, № 5. — P. 1618−1626.

177. Brecher G.A. Venous Return. New York: Grune and Stratton Edition, 1956. -240 p.

178. Brecher G. A, Mixter G. (Jr.) Effect of Respiratory movement on Superior Vena Flow // Am. Journ. Physiol. 1953. — Vol. 172, № 2. — P. 457−461.

179. Brengelmann G.L. A critical analysis of the view that right atrial pressure determines venous return // J. Appl. Physiol. 2003. — Vol. 94, № 3. — P. 849−859.

180. Brengelmann G. L, Counterpoint: the classical guyton view thet mean systemic pressure, right atrial pressure, and venous resistance govern venous return is not correct // J. Appl. Physiol. 2006. — Vol. 101, № 5. — P. 1525−1526.

181. Bronk. W, Stella G Afferent impulses in the carotid sinus nerve. 1 The relation of the discharge from single and organs to arterial blood pressure // J. Cell. a. Comp. phys.- 1932. -Vol. 1, № 1. -P.l 13−130.

182. Burns W. H, Mc Innes Ag. P, Mandelbaum J. Hemodynamic studies with a new pulsatile pump // Trans. Amer. Soc. f. Art. Int. Org. 1965. — № 11.- P. 65−67.

183. BussaR, Trogisch, Bassenge E. The role of endothelium in the control of vascular tone // Basic. Res. Cardiol. 1985. — Vol. 80. — P. 475−490.

184. Calantuoni A. S, Bertuglia S, Intaglietta M. Quantitation of rhitmic diameter changes in arterial microcirculasion // Am. J. Physiol. 1984. — Vol. 246, № 3 -P. 508−517.

185. Cardiovascular fluid dynamica / Ed. D.H. Dergel. London, New York. -1972. Vol.1. — XXI1+365 p, Vol.2. — XXI1+398 p.

186. Chapleau M. W, Haiduczok G, Abbaud F.M. New insights into the influence of pulsatile pressure or the arterial baroreceptor reflex // Clin, and Exp. Hyper-tens. A. 1988. -№ 10. — Suppl.l. -P. 179−191.

187. Cheng Ch.P., Herfkens R.J., Lightner A. M, Taylor Ch.A., Feinstein J.A. // Am. Journ. Physiol. (Heart Circ Physiol). 2004. — Vol. 287, № 4. — P. H921−926.

188. Cheung P. Y., Barrington K.J., Keith J. The effects of dopamine and epinephrine on hemodynamics and oxygen metabolism in hypoxic anesthetized piglets // Critical Care. 2001. — Vol. 5, № 5. — P. 158−166.

189. Clarck C.P., Kohn D.R. The effects of nonpulsatile blood flow on canine lung // Thor. Surg. 1968. — № 6. — P. 450−457.

190. Combs D. Startling technologies promise to transform medicine // British Med. Jour. -2006. -Vol. 333, № 12. -P. 1308−1311.

191. Conhaim R.L.- Gropper M.A., Staub N.G. Effect of lung inflation on alveolar airvay barrier protein permeability in dog lung // J. Appl. Physiol.: Respir. Environ. Exercise Physiol. — 1983. — Vol. 55, № 4 — P. 1249 — 1256.

192. Crisp A. J., Hainseworth R., McGregor K.H., Tutt S.M. Effect of vasodilatators on abdominal vascular resistance and capacitance in anaesthetized dogs // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1987. — Vol. 387, № 1. — P. 83−86.

193. De Cort S.C., Innes J.A., Guz A. Effect of positive and negative step shanges in intrathoracic pressure on left ventricular function in conscious man // Journ. of Physiol. (Lond). 1993. — Vol. 472, № 4. — P. 513−520.

194. Defares J. G., Osborn J.J., Hara U.U. Theoretical synthesis of the cardiovascular system. The controlled system // Acta Physiol. Pharmacol. 1963. — Vol. 12, № 3.- P. 189−265.

195. De Pater L., Van den Berg J.M. An electrical analogue of the entire human circulatory system // Med. Electronics and Biol. Eng. 1964. — № 2. — P. 161−166.

196. Djojosugito A.M., Folkow B., Oberg B., White S. Comparison of blood flow viscosity measured in vitro and in a vascular bed // Acta physiol. Scand. 1970. — Vol. 78, № 1. -P. 70−84.

197. Fry D.L. Acute vascular endothelial changes assoiated with increased blood velocity gradients // Circ. Res. 1968. — Vol. 22, № 2. — P. 165−197.

198. Donald D.E., Rowlands D.J., Ferguson D.A. Similarity of blood flow inthe normal and the sympathectomized dog hind limb during graded exercise // Circulat. Res. 1970. — Vol. 26, № 2. — P. 185−199.

199. Ead H. W, Green J. H, Neill E.A. Acomparison of the effects of pulsatile and nonpulsatile blood flow through carotid sinus on the reflexogenic activity of the sinus abrorecetors of the cat // J. Physiol. 1952. — V. l 18, № 4. — P. 509−519.

200. Eliassen E, Folkow B, Hilton S, Oberg B. Isovolumetric capillary pressure and compliance characteristics of the interstitial fluid space in skeletal muscle // Acta Physiol. Scand. 1973. — Vol. 87. — P. 52A.

201. Folkow B. Intravascular pressure as a fact regulating the tone of the small vessels // Acta physiol. Scand. 1949. — Vol. 17, № 4. — P. 289−310.

202. Folkow B. Nervous control of the blood vessels // Physiol. Rev. -1955. -Vol. 35, № 4. -P. 629−663.

203. Folkow B. Role of the nervous system in the control of vascular tone // Circulation. 1960. — Vol. 21, № 4. — P. 760−768.

204. Folkow B. Transmural pressure and vascular tone some aspects of an old controversy // Arch. Int. Phyrmacodyn. Ther. 1962. -Vol. 139. -P. 455−469.

205. Folkow B. Discription of the myogenic hypothesis // Circ. Res. 1964. -Vol. 15, № 2. Suppl.l. — P. 19−24.

206. Folkow B, Levis O, Lundgren O, Mellander S, Vallentin I. The effect of sasoconstrictor nerve stimulation on consecutive sections of the intestinal vascular bed // Acta physiol. Scand. 1963. — Vol. 59, Suppl. 213. -P. 42−43.

207. Folkow B, Oberg B. Autoregulation and basal tone in consecutive vascular section of sceletal muscles in reserpinereated cats // Acta physiol. Scand. 1961. -Vol. 53, № 1. -P. 108−113.

208. Frater R. W, Wakajama S, Oka I, Becker R, Desai P. Pulsatile cardi-opulmanary bypass: failure to influence hemodynamics or hormones // Circulation -1979. -Vol. 60, № 1. -P. 2−34.

209. Fridman J. Transcapillary protein leakage and fluid movement effect of venous pressure // Microvasc. Res. 1976. — Vol. 12, № 2. — P. 275−290.

210. Gammon G., Bronk D. The dischange of impulses from Pacinian corpuscles and it’s relation to vascular changes//Amer. J. Physiol. 1935. — Vol. 114, № 1. -P. 77−84.

211. Gan R.Z., Yen R.T. Vascular impedance analysis in dog lung with detailed morphometric and elasticity data // J. Appl Physiol. 1994. — Vol. 77, № 2. — P. 706−717.

212. Gao J., Huang W., Yen R.T. Microcirculation impedance analysis in cat lung // J. Biomech. Eng. 2000. — Vol. 122, № 1. — P. 99−103.

213. Geha A.S., Salaymeh M.T., Abe Z.T. Effects of pulsatile cardiopulmonary bypass on cerebral metabolism // J. Surg. Res. 1972. — Vol. 12, № 2 — P. 381−387.

214. Gelman S. Venous function and central venous pressure // Anesthesiology 2008 — Vol. 108, № 4. — P. 735−748.

215. Gerlich P. Vergleichende Versuche uber die Wirkung rhytmeschen und kontinuierenden Durchstromung // Deutsche Arch. 1912. — Vol. 149. -P. 71- 82.

216. Gero J., Gerova M. The role of parametres of pulsating pressure in the stimulation of intra-carotid receptors // Arch. int. Pharmacodyn. Ther. 1962. -Vol. 140. -P. 35−44.

217. Graethgents P.A. Pulsatile pressure and flow in themesontreal vascular bed of the cat // Pflugers Ach. 1970. — Vol. 316, № 3. — P. 462−473.

218. Grander P. -O. Dinamic and static components in the myogenic control of vascular tone in cat sceletal muscle // Acta Physiol. Scand. 1979. — Vol. 107, Suppl. 476. — P. 5−44.

219. Grander P., Borgstrom P., Mellander S. On the nature of basal vascular tone in cat skeletal muscle and its dependence on transmural pressure stimuli // Acta Physiol. Scand. 1979. — Vol. 107. № 3. — P. 365−376.

220. Grander P. -O., Mellander S. Characteristics of static and dynamic regulatory mechanisms in myogenic microvascular control // Acta Physiol. SScand. 1978. -Vol. 102, № 2. -P. 231−245.

221. Guyton A.C. Textbook of medical physiology. 4th ed. — Philadelphia et al.: Saundrs Publ, 1971. -448 p.

222. Guyton A.C., Coleman T. G, Grander H.J. Circulation: Overall regulation // Ann. Rev. Physiol. 1972. — Vol. 34, № 1. — P. 13−46.

223. Habal S. M, Weiss M. B, Spotnitz H.M. et al. Effects of pulsatile and nonpulsatile coronary perfusion on perfomance of the canine left ventricle // J. Tho-roc. And Cardiov. Surg. 1976. — Vol. 72, № 5. — P. 742−755. — Discuss P. 753−755.

224. Harms C, Wetter T. J, McClaran S.R. Effects of respiratoty muscle work on cardiac output and its distribution during maximal exercise // Journ. Appl. Physiol. 1998. -Vol. 85, № 2. -P. 609−618.

225. Hauge A, Nicolaisen G. The importance of flow pulsatility for the rate of transvascular fluid filtration in lungs // J. Physiol. (Gr. Brit.) 1979. — Vol. 290, № 4. — P. 569−576.

226. Hedenstiera G. Pulmonary perfusion during anesthesia and mechanical ventilation //Minerva Anestesiol. 2005. — Vol. 71, № 4. — P. 319−332.

227. Henriksen O, Sejrsen P. Local reflex in human skeletal muscle // Acta Physiol. Scand. 1972. Vol. 99, № 1. -P. 19−256.

228. Heymans C, Neil E. Reflexogenic areas of the cardiovascular system. -London.- 1958. -271 p.

229. Hillarp N.A. The construction and fimctinal organization of the autonomic innervation apparatus // Acta Physiol. Scand. 1959. — Vol. 46. Suppl. 157. — 38 p.

230. Hochman J. S. Cardiogenic shock complication acute myocardial infarction: expanding the paradigm // Circulation. 2003. — Vol. 107, № 24. — P. 2998−3002.

231. Honing C. R, Frierson I.L. Neurons intrisic to arterioles initiate postcon-straction vasodilatation // Amer. J. Physiol. 1976. — Vol. 230, № 2. -P. 493−507.

232. Huo Y., Kassab G.S. Pulsatile blood flow in the entire coronary arterial tree: theory and experiment // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. — Vol. 291. -H1074-H1087.

233. Hyman A.L., Higashida R.T., Spannhake E.W., Kadowitz P.J. Pulmonary vasoconstrictor responses to graded decreases in precapillary blood p02 in intact-chest cat// J. Appl. Physiol. 1981. — Vol. 51, № 4. — P. 1009−1016.

234. Imachi K., Mano I., Ohmichi H. et al. Microcirculation in artifical heart study // Microvasc. Res. 1976. — Vol. 12, № 3. — P. 322−330.

235. Innes J.A., De Cort S.C., Kox W., Guz A. Within-breath modulation of left ventricular function during normal breathing and positive pressure ventilation in man //Journ. of Physiol. (Lond.). 1993. — Vol. 460, № 2. — P. 487−502.

236. Jancso T., Rabloczky G., Csukas M. Examination of the law of initial value in connection with the blood pressure response of anaesthetized and non-anaesthetized cats // Acta Physiol. Acad. Scient. Hung. 1972. — Vol. 42, № 4. -P. 333−343.

237. Janssens U., Graf J., Volume status and central venous pressure // Anaes-theology. -2009. -Vol. 58, № 5.- P. 513−519.

238. Jasper A. C., Goldberg H.S., Change in extraalveolar perimicrovascular pressure with lung inflation // J. Appl. Physiol.: Respirat. Environ. Exersise Physiol. 1984. — Vol. 57, № 3. — P. 772 — 776.

239. Johnson P. Microcirculation and local and humoral control of the circulation // Cardiovascular Physiology. London. — 1974. — Ser., Vol. 1, № 2. — P. 163−196.

240. Johnson P.C. The miogenic response // Handbook of physiology. Sect 2. The cardiovascular system. Washington. -1980. — Vol. 11. -P. 409−442.

241. Johnson P.C., Intaglietta M. Contributions of pressure and flow sensivityto autoregulation in mesenteric arteriles // Am. J. Physiol. 1976. — Vol. 231, № 6. --P. 1686−1698.

242. Johnsson B, Mellander S. Static and dinamic components in the vascular myogenic response to passive changes in length as revealed by electrical and mechanical recordings from rat portal vein // Circ. Res. 1975. — Vol. 36, № 1. — P. 76−83.

243. Karam M, Wise R, Natarjan T, Permutt S, Wagner H. Mechanism of decreased Left Ventricular Stroke Volume during inspiration in man // Circulat. 1984. — Vol. 69, № 5 — P. 866−873.

244. Kashiwazaki S. Effects of artificial circulation by pulsatile and nonpulsatile flow on brain tissues // Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. — Vol. 6, № 6. -P. 386−396.

245. Kohjima T. Comparative study of artificial circulation for the liver after cardiogenic shock: pulsatile or nonpulsatile? // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1998. Vol. 46, № 11 — p. 1117−1125.

246. Konishi H, Sohara Y, Endo S, Misawa Y, Fuse K. Pulmonary microcirculation during pulsatile and non pulsatile perfusion // ASAIO J. 1997. — Vol. 43, № 5. — P. M657-M659.

247. Korol B, Brown L.M. Influence of existing arterial pressure on autonomic drug response // Amer. J. Physiol. 1967. — Vol. 213, № 1. — P. l 12−114.

248. Koushanpour E, McGree I. Effect of mean pressure on carotid sinus baro-receptor response to pulsatile pressure // Amer. J. Physiol. 1969. — Vol. 216, № 3. -P. 599−603.

249. Li H, Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // Journ. of Pathol. 2000. — Vol. 190, № 3. — P. 244−254.

250. Lin Wang Y.Y. Point: counterpoint comments // J. Appl. Physiol. 2006. -Vol. 101, № 11. -P. 1528−1529.

251. Lin Wang Y. Y, Jan M. Y, Shyu CS, Chiang C. A, Wang W.K. The natural frequencies of the system and their relation to the heart rate // IEEE Trans Biomed

252. Eng. -2004. -Vol. 51, № 1. -P. 193−195.

253. Lin Wang Y.Y., Jan M.Y., Shyu C.S., Chiang C.A., Wang W.K. The natural frequencies of the arterial system and their relation to the heart rate // Trans Bio-medEng. -2004b. -Vol. 51, № l. -P. 196−197.

254. Lorenz A.N. Deterministic nonperiodic flow // J. Atmospheric Sci. 1963 -Vol. 20, № 2. -P. 130−141.

255. Mahler F., Muchein M.H., Intaglietta M. et al. Blood pressure fluctuation in human nailfold capillaries // Amer. J. Physiol. 1979. — Vol. 236, № № 8. P. H888-H893.

256. Mandelbaum J., Berry J., Sibert M., Burns W.H., Roth C. Rigional blood flow during pulsatile and nonpulsatile bloud flow // J.A.M.A. 1965. -Vol. 191, № 8. -P. 58−167.

257. Mandelbaum J., Berry J., Sibert M., Burns W.H., Roth C. Riginal blood flow during pulsatile and nonpulsatile perfusion//Arch. Surg. 1965b. — Vol. 91, № 11. -P. 771−774.

258. Marshall B.E., Teicher R.L., Kallos T., Sugerman H.J., Wyche M.Q., Tan-tum K.R. Effects of posture and exercise on the pulmonary extravascular water volume in man // J. Appl. Physiol. 1971. — Vol. 31, № 3. -P. 375−379.

259. Matsumoto T., Wolferth C.C., Perlman M.H. Effects of pulsatile and nonpulsatile perfusion upon cerebral and conjunctive microcirculation in dogs // A. Surgeon. -1971. -Vol. 37, № 1. -P. 61−64.

260. McGrown J.G., McHale N.G., Thornbury K.D. Arterial pulsation and lymph formation in an isolated sheep hindlimb preparation // J. Physiol. -1988. -Vol. 405, № 11. -P. 595−604.

261. McMaster P. D, Parsons R.J. I. Effect of pulse on spread of substances through tissues. II. Effect of pulse upon formetion and flow of lymph // J. Exp. Med. 1938. — Vol. 68. — P. 353−400.

262. Mellander S. Comparative studies on the adrenergic neurohormonal control of resistance and capasitance blood vessels in the cat // Acta Physiol. Scand. 1960. — Vol. 50, Suppl. 176. -P. l-98.

263. Mellander S. Rate-sensivity in myogenic autoregulation // Proc. 27. Int. congr. physiol. sci, Paris.- 1977. -Vol. 12. P.3 01.

264. Mellander S, Arvidsson S. Possible dynamic component in the myogenic vascular response related to puis pressure distention // Acta Physiol. Scand. -1974. Vol. 90, № 2. — P. 283−295.

265. Mellander S, Bjornberg J, Maspers M, Myrhage R. Method for continuous recording of hydrostatic exchange vessel pressure in cat skeletal muscle // Acta Physiol. Scand. 1987. — Vol. 129, № 3. -P. 325−335.

266. Mellander S, Oberg B, Odelram H. Vascular adjustments, to increased transmural pressure in cat and man with special reference to shfte in capillary fluid transfer // Acta Physiol. Scand. 1964. — Vol. 61, № 1. — P. 34−48.

267. Mendelowitz D, Scher A.M. Pulsatile sinus changes evoke sustained ba-roreflex responses in awoke dogs // Amer. J. Physiol. 1988. — Vol. 255, № 3. -Pt.2. -P. 673−678.

268. Mifflin S, Kunse D. Dinamic discharge characteristics of low pressure receptors in the rat // Circ. Res. 1984. — Vol. 55, № 5. — P. 660−668.

269. Moreno A. H, Burchell A. R, Van der Woude R, Burke J.H. Respiratory regulation of splanchnic and systemic venous return // Amer. Journ. Physiol. 1967. -Vol. 213, № 2. — P. 455−465.

270. Mortillaro N. A, Taylor A.R. Microvascular permeability to endogenous plasma proteins in the jejunus // J. Physiol. 1990. — Vol. 258, № 6, Pt. 2. — P. 1650−1654.

271. Nagel S, Hegemann O, Gronenberg D.A., Grosse-Siestrup C. An improved model of isolated hemoperfused porcine livers using pneumatically driven pulsating blood pumps // Toxicol. Pathol. 2005. — Vol. 33, № 4. — P. 434−440.

272. Niinikoski J, Jalonen J., Laabronen V., Inberg M.V. Oxygen transport during cardiopulmonary bypass // Res. 1979 — Vol. 18, № 2. — P. 289−300.

273. Oberg B. The relationship betwean active constriction and passive recoil of the veins ditending pressure // Acta Physiol. Scand. 1967. — Vol. 71, № 2. -P. 233−247.

274. Oelert H., Bufe R. Dog kidney function during total heart bypass with pulsatile and nonpulsatile flow // J. Cardiov. Surg. 1974. — Vol. 15, № 5. — P. 674−678.

275. Ogata T., Ida Y., Nonoyama A., Takeda J. A comporative study of the effectiveness of pulsatile and nonpulsatile blood flow in extracorporeal circulation // Arch. Jap. Chir. 1960. — № 291. — P. 59−65.

276. Oka S. Some physical problems of microcirculation // Microvasc. Res. — 1976. Vol. 12, № 4. — P. 326−330.

277. Ostroumoff A. Versuche uber die Hemmungsnerven der Hautg

Заполнить форму текущей работой